Презентация к уроку биологии , 8 класс Тема Заболевания крови

Составитель: Бобровская Е.В.

• Кровь — жидкая соединительная ткань, циркулирующая в кровеносной системе тела животного. У всех позвоночных кровь имеет красный цвет (от ярко- до тёмно-красного), которым она обязана гемоглобину, содержащемуся в специализированных клетках эритроцитах.
• Среднее количество крови в теле взрослого человека 6—8 % от общей массы, или 65—80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка — 8—9 %.

Анаплозмоз

• Гранулоцитарный анаплазмоз — форма заболевания крови, переносчиками которой являются клещи.

• Анаплазмы ( Anaplasma ), род семейства Ehrlichiaceae: кровепаразиты жвачных животных. Форма тела округлая, диаметр до 1 мкм. Размножаются делением. Распространены анаплазмы по всему земному шару. Вызывают заболевания ≈ анаплазмозы. Паразитирует в красных кровяных клетках крупного рогатого скота.
• Переносчиками являются иксодовые клещи, слепни и др.

Гемолитическая анемия

• Гемолитическая анемия (anaemia haemolytica; др.-греч. αἷμα — кровь, λυσις — разрушение, растворение; анемия ) — групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов , обуславливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз .

Клинические проявления

• Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала, уробилинурией. При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. Об усилении эритропоэза свидетельсвуют ретикулоцитоз и полихроматофилия в периферической крови, эритронормобластоз костного мозга.

Классификация гемолитической анемии

Формы гемолитической анемии:

• Наследственные (врожденные) формы:

• Мембранопатии эритроцитов (нарушение строения эритроцитов): микросфероцитарная, овалоцитарная, акантоцитарная. Энзимопенические (ферментопенические) — анемии, связанные с нехваткой какого-либо фермента. Гемоглобинопатии: гемоглобинопатии качественные талассемия.
• Мембранопатии эритроцитов (нарушение строения эритроцитов): микросфероцитарная, овалоцитарная, акантоцитарная.
• микросфероцитарная,
• овалоцитарная,
• акантоцитарная.
• Энзимопенические (ферментопенические) — анемии, связанные с нехваткой какого-либо фермента.
• Гемоглобинопатии: гемоглобинопатии качественные талассемия.
• гемоглобинопатии качественные
• талассемия.

• Приобретенные формы гемолитической анемии:

• Иммуногемолитические анемии: аутоимунные, изоимунные. Приобретенные мембранопатии: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, шпороклеточная анемия. Связанные с механическим повреждением эритроцитов: маршевая гемоглобинурия, болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия), возникающая при протезировании клапанов сердца Токсические. гемолитические анемии при приеме лекарственных средств.
• Иммуногемолитические анемии: аутоимунные, изоимунные.
• аутоимунные,
• изоимунные.
• Приобретенные мембранопатии: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, шпороклеточная анемия.
• пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
• шпороклеточная анемия.
• Связанные с механическим повреждением эритроцитов: маршевая гемоглобинурия, болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия), возникающая при протезировании клапанов сердца
• маршевая гемоглобинурия,
• болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия),
• возникающая при протезировании клапанов сердца
• Токсические. гемолитические анемии при приеме лекарственных средств.
• гемолитические анемии при приеме лекарственных средств.

• Гемофилия — наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции ( процесс свёртывания крови ); при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. При гемофилии резко возрастает опасность гибели пациента от кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, даже при незначительной травме. Больные с тяжёлой формой гемофилии подвергаются инвалидизации вследствие частых кровоизлияний в суставы ( гемартрозы ) и мышечные ткани ( гематомы ). Гемофилия относится к геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением плазменного звена гемостаза (коагулопатия).

• Гемофилия появляется из-за изменения одного гена в хромосоме X. Различают три типа гемофилии (A, B, C).
• Гемофилия А (рецессивная мутация в X-хромосоме) вызвана генетическим дефектом, отсутствием в крови необходимого белка — так называемого фактора VIII (антигемофильного глобулина). Такая гемофилия считается классической, она встречается наиболее часто, у 80-85% больных гемофилией. Тяжёлые кровотечения при травмах и операциях наблюдаются при уровне VIII фактора - 5-20%.
• Гемофилия B вызвана дефектным фактором крови IX (рецессивная мутация в X-хромосоме). Нарушено образование вторичной коагуляционной пробки.
• Гемофилия С вызвана дефектным фактором крови XI ( аутосомная рецессивная мутация), известна в основном у евреев-ашкеназов .

Система для инъекций с раствором фактора VIII

• Обычно болезнью страдают мужчины (наследование, сцепленное с полом), женщины же выступают как носительницы гемофилии, которые сами ей обычно не болеют, но могут родить больных сыновей или дочерей-носительниц. Самой известной носительницей гемофилии в истории была королева Виктория.

Королева Виктория болела гемофилией, её потомки - также.

• Ведущими симптомами гемофилии А и В являются повышенная кровоточивость с первых месяцев жизни; подкожные, межмышечные, субфасциальные, забрюшинные гематомы, обусловленные ушибами, порезами, различными хирургическими вмешательствами; гематурия; обильные посттравматические кровотечения; гемартрозы крупных суставов, с вторичными воспалительными изменениями, которые приводят к формированию контрактур и анкилозов.

Гиперлипидемия

• Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза.

Классификация

• Гиперлипопротеинемия I типа: Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при дефекте в белке-активаторе ЛПЛ. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0.1%.
• Гиперлипопротеинемия II типа: Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.
• Тип IIa: Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.
• Тип IIb: Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования триглицеридов, а также ацетил-коэнзима А. Чатота встречаемости этого типа в популяции — 10%.
• Гиперлипопротеинемия III типа: Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ. Встречаемость в общей популяции — 0.02%.
• Гиперлипопротеинемия IV типа: Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1%.
• Гиперлипопротеинемия V типа: Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, проявляется высокими хиломикронами.

• Лейкоз  — наименование разнородных клональных злокачественных (неопластических) заболеваний кроветворной системы, при которых злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга.

• острые , протекающие менее года.
• хронические , существующие длительное время.
• Острые лейкозы по цитогенезу подразделяются на:

• лимфобластный, миелобластный, монобластный, миеломонобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный, недифференцированный.
• лимфобластный,
• миелобластный,
• монобластный,
• миеломонобластный,
• эритромиелобластный,
• мегакариобластный,
• недифференцированный.

• Хронические лейкозы представлены лейкозами:

• миелоцитарного происхождения: лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы: моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, гистиоцитоз Х.
• миелоцитарного происхождения:
• лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы:
• хронический лимфолейкоз,
• парапротеинемические лейкозы:
• моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, гистиоцитоз Х.
• хронический моноцитарный лейкоз,
• хронический миеломоноцитарный лейкоз,
• гистиоцитоз Х.

Течение

• При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.
• Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения.