Помойная яма неврологии

Введение. Разнообразные неврологические нарушения могут быть характерным проявлением большого числа совершенно различных болезней. Вышеуказанное делает актуальным владение информацией о таких заболеваниях как ВСД, ВБН, остеохондроз, синдром позвоночной артерии, резидуальная церебральная органическая недостаточность, внутричерепная гипертензия для каждого практикующего невролога. Сложность диагностики данных заболевания у пациентов связаны с полиморфизмом как клинических, так и неврологических проявлений.

По данным литературы, первое место среди заболеваний нервной системы занимает вегето-сосудистая дистония (ВСД) или нейроциркуляторная дисфункция. Этой приоритетной проблеме неврологии посвящено много споров. По данным ВОЗ, нейроциркуляторная дистония или вегето-сосудистая дистония (ВСД) входит в «тройку заболеваний, доставляющих современному человеку состояние, нарушающее качество его жизни».

Вегето-сосудистая дистония – это комплекс симптомов, который возникает в результате функциональных нарушений деятельности некоторых систем организма. Причины разнообразны. Механизмы до конца не выяснены.¹.

Отметим, что формулировка ВСД встречается только в отечественной медицине. Термин ВСД предложен в конце 50-х годов Н.Н. Савицким. При этом в международной классификации болезней МКБ-10 подобного заболевания нет. Симптомокомплекс объединен в такое понятие, как «вегетативная дисфункция» (код МКБ-10 F 45.3). Еще в МКБ-10 для обозначения данной патологии наиболее часто используются следующие рубрики: G 90.8 Другие расстройства вегетативной (автономной) нервной системы. G 90.9 Расстройства вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное. F 45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы. Кроме этого, в зарубежной литературе для обозначения подобных пациентов используется термин «Medically Unexplained Symptoms» (с медицинской точки зрения необъяснимые симптомы), somatic symptom disorder (расстройство соматической симптоматики².

Некоторые авторы считают, что нельзя говорить о вегето–сосудистой дистонии как о диагнозе – это только синдром, маскирующий основное заболевание. Упрощенный подход к этой проблеме не позволяет достичь результатов в лечении. В основе так называемой нейроциркуляторной дистонии лежит органическая патология нервной, эндокринной или сердечно–сосудистой системы, приводящая к дисбалансу высших вегетативных центров. Справедливо мнение о том, что обратимость симптоматики не доказывает ее чисто функционального происхождения. Обычно за диагнозом ВСД, приводящим ребенка в неврологический стационар, скрываются более серьезные нарушения³.

Клинические проявления ВСД характеризуется полиморфизмом, при котором в патологический процесс вовлекаются многие системы организма, при этом ведущее место принадлежит расстройствам сердечно-сосудистой системы. Выделяются следующие клинические варианты заболевания, которые встречаются изолированно или в сочетаниях: синдромы артериальной гипери гипотензии; нейрогенные обмороки; цефалгический синдром; вестибулопатический синдром; нейрогенная гипертермия; функциональная кардиопатия; гипервентиляционный синдром; дискинезия верхних отделов ЖКТ; дискинезия нижних отделов ЖКТ (синдром раздраженной толстой кишки); ангиотрофоневроз; нейрогенный мочевой пузырь; функциональная легочная гипертензия; гипергидроз; нейроэндокринный синдром; вегетативные кризы (панические атаки).

При клинической диагностике следует учитывать общую направленность вегетативных изменений (симпатикотоническая, ваготоническая, смешанная). В подростковом возрасте усиливаются симпатоадреналовые влияния, отражая общую возрастную активацию нейроэндокринной системы. Такие подростки, как правило, астеничные, пониженного питания. Их кожные покровы сухие, бледные, сосудистый рисунок не выражен, отмечается стойкий белый дермографизм. Они часто предъявляют жалобы на болевые ощущения в области сердца (кардиалгии), у них отмечается склонность к тахикардии, повышению артериального давления. Кроме того, для них типичны жалобы на запоры, редкие, но обильные мочеиспускания⁴.

Под маской ВСД могут обнаруживаться разные неврологические заболевания (первичные головные боли, вестибулопатии, инсомния, нейрогенные обмороки), психические нарушения (тревожные расстройства, депрессия, соматоформное расстройство) и ряд соматических заболеваний (нарушения ритма сердца, ишемическая болезнь сердца, заболевания щитовидной железы и др.). Поэтому пациенты с маской ВСД могут встречаться в практической деятельности врачей различных специальностей, и тактика их ведения будет определяться профилем истинной нозологии. При этом в ряде случаев требуется междисциплинарный подход: совместное ведение больного неврологом, психиатром и/или терапевтом.

В практической деятельности ошибочный диагноз ВСД обычно часто ставится пациентам, которые не имеют структурных повреждений нервной и сердечнососудистой системы и предъявляют различные жалобы на: головную боль, нарушение сна, ощущение «тяжести» в голове, снижение памяти, головокружение, повышенную утомляемость, сниженное настроение, тревогу, ощущения сердцебиения и нехватки воздуха. Под маской ВСД могут обнаруживаться неврологические расстройства (первичные головные боли, вестибулопатии, инсомния, нейрогенные обмороки), психические нарушения (тревожные расстройства, депрессия, соматоформное расстройство) и ряд соматических заболеваний (нарушения ритма сердца, ишемическая болезнь сердца, заболевания щитовидной железы и др.)

Диагноз ВСД устанавливается на основании изучения анамнеза, неврологического осмотра, исследований ЭКГ, суточного мониторирования артериального давления, вегетативных проб ЭЭГ, УЗИ, анализов крови и акупунктурных методов диагностики⁵.

Основополагающим принципом в терапии ВСД является комплексность⁶. Лечение ВСД базируется на этиологическом, патогенетическом и симптоматическом принципах. Лечение больных ВСД должно определяться только врачом. В ходе терапии врач обязан прежде всего не только сообщить больному об отсутствии у него угрожающего жизни заболевания, но и дезактуализировать страх, объяснить суть его состояния, природу симптомов и смысл планируемого лечения. Самолечение недопустимо⁷.

Таким образом, ВСД – термин весьма неопределенный, за которым может скрываться все, что угодно: от нераспознанного соматического заболевания и начальной стадии органического поражения ЦНС до ситуационно обусловленных аффективных реакций и эндогенных депрессий, сопровождающих маниакально-депрессивный психоз и шизофрению⁸.

Вертебральнобазилярная недостаточность (ВБН) — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, кровоснабжаемой позвоночными и основной артериями. Синонимы: недостаточность в вертебро-базилярной системе, дисциркуляция в ВБС. При рассмотрении данного патологического состояния с точки зрения МКБ-10, мы видим, что ВБН именуется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0), но он помещен в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы». Именно так ВБН рассматривается в зарубежной литературе, в то время как в отечественной терминологии ВБН может обозначать более широкий круг проблем. Это и вариант острого нарушения мозгового кровообращения — транзиторной ишемической атаки (ТИА), и вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Также под термином ВБН часто указывается синдром позвоночной артерии (как вариант эктравазальной компрессии вертеброгенного и невертеброгенного генеза). Также в отечественной литературе нередки случаи употребления термина ВБН в качестве заднешейного симпатического синдрома Барре-Льеу, клинические проявления которого включают цервикокраниалгические и вегетативные расстройства⁹.

Для ВБН характерно наличие по крайней мере двух (а обычно и более) из перечисленных ниже симптомов:

1) частые приступы головокружений с тошнотой, реже рвотой, длящиеся несколько дней.

2) затылочные головные боли, иногда иррадиирующие в шею, иногда в теменно-височную область и глазницы;

3) неустойчивость при ходьбе и стоянии (статическая атаксия), реже динамическая атаксия, свидетельствующая об ишемии мозжечковых структур;

4) зрительные расстройства: приступы «затуманивания зрения», «пятна» и «зигзаги» в поле зрения, реже преходящая гемианопсия, свидетельствующие об ишемии затылочных долей мозга;

5) снижение памяти на текущие события, изредка приступы транзиторной глобальной амнезии;

6) приступы дезориентации в окружающем пространстве;

7) слабость и повышенная утомляемость, сонливость, нарушение ритма сна и бодрствования, нередко наблюдающиеся у больных с ВБН, связаны с хронической ишемией структур активирующей восходящей ретикулярной формации;

8) приступы внезапного падения без потери сознания (дроп-атаки);

9) синкопальные состояния;

10) глазодвигательные расстройства: преходящая диплопия;

11) вегетативные нарушения (профузный пот, побледнение кожи лица), иногда сопровождающие приступы головокружения¹⁰.

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов. Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем. Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки. Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.

Эффективность лечения ВБН неразрывно связана с качеством и своевременностью диагностики. При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация. К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия¹¹.

В последнее время во многих странах мира наблюдается увеличение заболеваемости остеохондрозом. По данным статистики, болями в спине страдает более половины населения Земли, а распространенность в индустриально развитых странах составляет 60–80%. Остеохондроз – главная причина болей, характеризующаяся высокой частотой снижения трудоспособности (нередко инвалидизацией), поражает преимущественно людей среднего и пожилого возраста. Обострение остеохондроза позвоночника – одна из самых частых причин временной нетрудоспособности¹².

В России с 60-х годов прошлого столетия широко применяется термин «остеохондроз позвоночника», предложенный A. Hildebrandt еще в 1935 г. В то же время ни в одной из развитых стран мира, ни в одной медицинской классификации дегенеративно-дистрофических заболеваний нет нозологической единицы «остеохондроз позвоночника»¹³. В последние годы появились публикации, авторы которых предлагают заменить «остеохондроз позвоночника» други­ми названиями: дорсопатии, дорзалгии, дископатии и другие. Критики ссылаются на отсутствие диагноза «остеохон­дроз позвоночника» за рубежом и в международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ­10). К 2019 г. ВОЗ подготовила 11-е обновление МКБ. В новом классификаторе в разделе «Дорсопатии» класса 15 («Болезни опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани») появился блок FA80 – «дегенерация межпозвоночного диска». Некоторые рубрики и коды последнего являются прямым отражением основных патоморфологических субстратов ОП, в частности: сужения позвоночного канала (FA82 – спинальный стеноз, FA83 − окостенение связок позвоночника); нестабильности ПДС(FА81 − спондилолиз,FA84 − спондилолистез, FB10 − нестабильность позвоночника); грыжи межпозвонкового диска (FA80.1 − дегенерация межпозвонкового диска шейного отдела позвоночника с выпадением диска). В других классах можно встретить такие привычные для вертеброневролога категории, как ME84.3 – ишиас; ME84.20 – люмбоишиалгия; 8B93.0 − радикулопатия вследствие компрессии.

Согласно современным представлениям остеохондроз позвоночника представляет собой весьма сложный каскадный процесс. Его отправной точкой, как правило, служат дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, которым способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность¹⁴.

К неврологическим проявлениям остеохондроза поясничного отдела позвоночника относятся люмбалгия, люмбаго, люмбоишиалгия, поясничнокрестцовая радикулопатия, компрессия конского хвоста и спинного мозга (или питающих их сосудов). Неврологические проявления шейного остеохондроза в определенной степени напоминают таковые при поясничном остеохондрозе и проявляются в виде цервикалгии, шейного прострела, цервикобрахиалгии, шейной радикулопатии. Тяжелой и более редкой, чем при поясничном остеохондрозе, формой является компрессия шейного отдела спинного мозга выпавшим диском или остеофитами (разросшимися краями тел позвонков)¹⁵

Лечение больных с осложнениями остеохондроза позвоночника должно быть комплексным. Могут применяться как консервативные (фармакологические и нефармакологические), так и хирургические методы лечения. К нефармакологическим методам лечения обычно относят лечение режимом, ортопедическую коррекцию (лечебный воротник, корсеты), вытяжение (тракционную терапию), рефлексотерапию, мануальную терапию, лечебную физкультуру (ЛФК), массаж, различные физиотерапевтические мероприятия, гидротерапию, грязелечение и т.д. Фармакологические методы лечения можно разделить на две группы: симптоматические и патогенетические. К средствам для симптоматической терапии в первую очередь относят обезболивающие и противовоспалительные препараты, локальное инъекционное введение лекарственных средств (блокады с местными анестетиками и кортикостероидами) и мышечные релаксанты. К средствам для патогенетической терапии на сегодня можно отнести так называемые медленно действующие противовоспалительные препараты со структурно–модифицирующим действием (в первую очередь препараты хондроитина сульфата и глюкозамина). Также в комплексном лечении остеохондроза позвоночника целесообразно применение препаратов, стимулирующих продукцию основных компонентов хряща (протеогликанов, коллагена) и тем самым способствующих замедлению дегенерации хрящевой ткани пораженного позвоночного двигательного сегмента¹⁶.

Несмотря на очень широкий арсенал общепринятых консервативных способов и методов, результаты лечения пациентов с невралгическими проявлениями остеохондроза позвоночника не всегда дают должный положительный эффект или остаются малоэффективными.

Синдром позвоночной артерии (СПА) – комплекс симптомов, развивающихся в результате механического сдавливания артерии или ирритации симпатического сплетения. На сегодняшний день СПА является актуальнейшей проблемой сосудистой патологии головного мозга, тк. составляет 25-30% в структуре всех нарушений мозгового кровообращения. У 65% больных эти поражения могут стать причиной ишемических инфарктов в различных отделах головного мозга.

В МКБ-10 синдром позвоночной артерии рассматривается под шифром G99. 2 и включает в себя клинику заднешейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта.

Синдром позвоночной артерии (СПА) – это симптомокомплекс, возникающий вследствие нарушения тока крови в позвоночных артериях. Рассматриваемая патология стала достаточно распространенной проблемой среди лиц всех возрастных категорий, а также большой социальной проблемой, являясь отражением негативного влияния образа жизни населения. В частности, большое количество людей ведет малоподвижный, сидячий образ жизни, проводя много времени за компьютером, за рабочим столом, за рулем, в кресле перед телевизором и т.д., что способствует развитию остеохондроза шейного отдела позвоночника. Наличие дегенеративно-дистрофических изменений с формированием унковертебрального артроза, остеофитов, относительной узости костного канала, в котором проходит позвоночная артерия, является основным этиологическим фактором развития СПА¹⁷.

Жалобы и клиническая картина СПА у разных пациентов могут кардинально отличаться. Клиническая картина СПА обусловлена воздействием патологически измененных структур шейного отдела позвоночника на симпатическое сплетение позвоночной артерии, а в далеко зашедших случаях и на саму артерию, приводя к деформации или изменению ее просвета¹⁸.

В  основе патофизиологических механизмов, обусловливающих клинические проявления данной патологии, лежат два взаимосвязанных фактора: вегетативный и сосудистый. Вследствие раздражения симпатического сплетения происходит не только рефлекторный спазм позвоночной артерии и ее разветвлений, но также ряд нарушений, вызванных вегетативной дисфункцией (сердцебиение, потливость, симпаталгические жгучие или пульсирующие боли). Это связано с раздражением афферентных и эфферентных симпатических волокон позвоночного нерва, при котором патологическая импульсация широко распространяется по сплетениям височной и глазничной артерии, а также следует до звездчатого узла и боковых рогов верхнегрудных сегментов спинного мозга. Сосудистый компонент обуславливает появление симптомов, связанных с гипоксией участков мозга, которые питают позвоночные артерии (мозжечок, ствол, затылочные доли и др.¹⁹.

Диагноз СПА должен основываться на определённом наборе жалоб (головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности), которые возникают при развитии синдромов, связанных с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника. Трудности в диагностике могут быть обусловлены возможным повреждением множества структур (межпозвонковые диски, передняя и задняя продольные связки, твердая мозговая оболочка и др.) и развитием различных механизмов, ответственных за возникновение боли, а также отсутствием единых диагностических критериев²⁰.

Современные методы диагностики синдрома позвоночной артерии включают в себя: 1) Изучение жалоб пациента и сбор анамнеза болезни; 2) Неврологический осмотр. У пациентов с данной патологией наблюдаются ограничение объема активных движений, где преобладает ограничение флексии в шейном отделе позвоночника, умеренные механобиологические нарушения позвоночника. При пальпации - повышенный тонус мышц и их болезненность. При поражении затылочного нерва повышенный тонус коротких разгибателей головы будет сочетаться с возрастанием тонуса апоневроза и парестезиями в затылочной области. При пальпаторном обследовании - миофасциальные триггерные в нижних косых мышцах головы, при мануальном тестировании - в краниоцервикальной области функциональные блоки. 3) Рентгенография шейного отдела, которая позволит оценить состояние атлантоокципитального сустава. 4) Дуплексное сканирование позвоночных артерий с выполнением поворотной пробы в экстракраниальных сегментах является информативной методикой в диагностике нарушений гемодинамики в системе позвоночных артерий с допустимостью выявления уровня экстравазальной компрессии

Лечение синдрома позвоночной артерии должно быть направлено на устранение вызвавшей его патологии и предусматривает медикаментозную терапию, физиотерапевтические, хирургические методы, мануальную терапию²¹.

Многообразие клинических проявлений СПА во многом обусловливает широкий спектр лечебных методик, применяемых при данной патологии. Рациональная терапия СПА должна включать в себя патогенетическое лечение вертебральной патологии, воздействие на просвет позвоночной артерии, т.е. сосудистое лечение, а также всевозможные вспомогательные и дополнительные способы лечения ²².

Таким образом, синдром позвоночной артерии (СПА) объединяет комплекс церебральных, сосудистых и вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения позвоночной артерии, деформации ее стенки или изменения просвета. В неврологической практике диагноз СПА, как правило, ставится пациентам с наличием определенного набора жалоб и клинических синдромов, которые можно связать с дегенеративно-дистрофическим поражением или аномалиями шейного отдела позвоночника. ²³

Резидуальная церебральная органическая недостаточность: данный термин используется для обозначения патологии, имевшей место антенатально, перинатально и в первые 2 года жизни: антенатально и перинатально – как последствия частичной отслойки плаценты, выраженной недоношенности, асфиксии в родах и внутричерепной травмы; постнатально – это сепсис, церебральные осложнения инфекций, тяжелые ушибы и 15 сотрясения головного мозга. РЦОН – остаточные явления от поражения нервной системы в младенческом возрасте, которая известна родителям как ППЦНС, ММД, МЦД. При отсутствии лечения эти явления длятся на протяжении всего времени созревания головного мозга: до 25 лет у юношей, до 21 года у девушек.

Отметим, что неврозоподобные резидуально-органические расстройства – это группа пограничных психических нарушений органического генеза, по внешним клиническим признакам напоминающих неврозы. По МКБ-10 неврозоподобный регистр с синдромальными разделениями - F06.4, F06.5 и F06.6 выделяется в подразделе F06 среди органических психических расстройств ²⁴.

Для определения органически обусловленной нервности, возникающей позже, употребляется конкретный термин вроде «остаточные явления менингита». В целом, резидуальная патология встречается у 8,5% детей с неврозами, без заметных различий по полу. Резидуальная патология и невропатия не связаны между собой и, скорее, представляют взаимоисключающие понятия. Однако они могут сочетаться, обычно на фоне недоношенности и наличия нескольких психомоторных расстройств одновременно. Значение резидуальной церебральной патологии при неврозах состоит в дополнении их клинической картины церебрастеническим синдромом и более выраженным спектром поведенческих нарушений, главным образом повышенной возбудимостью и гиперактивностью. Вместе с тем отсутствуют расторможенность и агрессивность, которые наряду с отсутствием чувства вины представили бы клиническую картину психопатоподобно измененного поведения. В отличие от невропатии, на которую оказывает существенное влияние стресс матери во время беременности, при резидуальной органической патологии достоверно значимой оказывается нежеланность появления ребенка. О беременности узнают случайно, не следят за ней и нередко пытаются прервать ее. Риск органических повреждений также более высокий у позднородящих женщин. ²⁵

Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия (ВГ) – синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга.

Повышение внутричерепного (интракраниального) давления вызывается различными факторами: первичная или метастатическая опухоль мозга, кисты, отек головного мозга, который может быть на фоне энцефалита, ушиба мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений, эндокринных нарушений, отек мозговых оболочек при менингите и арахноидите. Также возможны причины сосудистого характера - гипертермия, гиперкапния, дисциркуляторная энцефалопатия с нарушением венозного оттока, ликвородинамические расстройства. На сегодняшний день выделена первичная, идиопатическая внутричерепная гипертензия, точная этиология которой не известна. Предполагают, что она связана с ожирением и дисметаболическими процессами. В ее клинике преобладают расстройства зрения, которые присутствуют у примерно 30% пациентов с данной патологией. Они представлены незначительным снижением остроты зрения, «мельканием мушек» перед глазами, чувство затуманивания или пелены перед глазами, нарушение резкости изображения, двоение в глазах

В целом, клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда – транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания.

Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.

ВГ может осложниться сдавлением мозга, дисметаболическими изменениями в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления (ВЧД) опасно синдромом вклинения в большое затылочное отверстие. А оно, в свою очередь, приводит к смерти. Распространенность ВГ не равномерна. Женщины страдают несколько чаще мужчин. Возраст чаще всего средний. Риск возникновения повышается при беременности, при приеме оральных контрацептивов, при сопутствующих заболеваниях. ВЧД – это разница между давлением внутри черепа и атмосферным давлением. Нормальное его значение составляет 3-15 мм рт ст (70-220 мм вод ст). значения эти могут разниться в зависимости от возраста, положения больного (горизонтальное и вертикальное). Существует концепция Монро-Келли, согласно которой полость черепа представляет собой замкнутое пространство, заполненное мозговой тканью, спинномозговой жидкостью и кровью. В норме ВЧД постоянно за счет резервного объема, а при патологических процессах этот «баланс» нарушается и возникает ВГ. Основное проявление ВГ – это головная боль. Синдром может возникнуть остро или иметь хроническое течение. Соответственно и клиника будет либо постоянной, более интенсивной, либо периодически появляющейся и нарастающей по силе. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, симметричность, часто - сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. Иногда пациенты описывают головную боль как «распирающую», давящую изнутри. Помимо головной боли может присутствовать ощущение тошноты, рвота, дискомфорт при движениях глазами.

В клинике также могут присутствовать нарушения сознания, изменения реакции зрачков на свет, их диаметра, дыхательные расстройства, двигательные нарушения. Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. При хронической ВГ появляются общие симптомы – раздражительность, нарушения сна, утомляемость. Возможно периодическое появление гипертензионных кризов. Это резкое повышение ВЧД, сопровождающееся тошнотой, рвотой, усиленной резкой головной болью, головокружением, кратковременной потерей сознания. Вторичная ВГ сопровождается симптомами основного заболевания (общемозговые, инфекционные, интоксикационные, эндокринологические). ВГ у детей грудного возраста манифестирует изменением поведения: беспокойство, плаксивость, капризность, отказ от груди. Возможно в более тяжелых случаях срыгивание, глазодвигательные расстройства, набухание родничка. Хроническая ВГ у детей может стать причиной задержки психического развития. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, который выявляется при офтальмоскопии. При длительной ВГ на рентгенографии черепа могут обнаруживаться «пальцевые вдавления».

Самым достоверным методом измерения ВЧД является прямое измерение давления посредством пункции. В настоящее время созданы новые методы с электронными датчиками, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях ВГ, в ходе нейрохирургических операций требуется постоянный мониторинг давления.

Показаниями к мониторингу являются: сочетанные травмы с нарушением сознания, спонтанная ВГ, опухоли, сопровождающиеся масс-эффекотм (вторичные патологические процессы – смещение, деформация), аневризмы, внутрижелудочковые кровоизлияния, ишемический инсульт. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей [3-5]. Выбор препарата для лечения зависит от уровня ВЧД. Основу составляют диуретики. В тяжелых случаях применяют осмодиуретики, в остальных случаях – диуретики других групп. Рекомендуется комбинация их с препаратами калия.

В терапии ВГ выделяют базовый и экстренный компоненты. Базовый направлен на профилактику повышения ВЧД, устранение провоцирующих факторов. Он включает в себя улучшение венозного оттока из полости черепа, обезболивание и седацию, респираторную поддержку, коррекцию метаболических нарушений, гипертермии, гемодинамики. При неэффективности базового компонента применяется экстренный. Это совокупность «шагов» снижения ВЧД: КТ головного мозга, контролируемый сброс ликвора, гипервентиляция, гиперосмолярные растворы, медикаментозная кома, искусственная гипотермия, декомпрессивная трепанация [8]. Обязательна терапия основной патологии. Это этиопатогенетическая терапия антибиотиками, противовирусными средствами, дезинтоксикационные растворы, вазоактивная терапия.

Хирургическое лечение ВГ применяется ургентно и планово. Соответственно – неотложное снижение давления во избежание развития дислокационного синдрома (декомпрессионная трепанация черепа, наружное желудочковое дренирование) и устранение причины повышения ВЧД (удаление опухоли, кисты, врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии) ²⁶.

1^ Артериальные гипертензии у детей: учебно-методическое пособие. – Ставрополь: Изд-во СтГМУ, 2015. – 70 с.

2^ Вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Клинико-психофизиологические проявления и терапия (обзор) / Л. С. Чутко, С. Ю. Сурушкина, Е. А. Яковенко, Т. Л. Корнишина // Практика педиатра. – 2019. – № 3. – С. 17-21.

3^ Морозова, Е. А. Неврологические нарушения у подростков как следствие перинатальной патологии ЦНС / Е. А. Морозова, Д. В. Морозов // РМЖ. – 2008. – Т. 16, № 3. – С. 126-128.

4^ Панков Д.Д. и др. Вегетативно-сосудистая дисфункция у подростков как проявление дисморфогенеза // Рос. пед. журнал. 2001. № 1. С. 39–41.

5^ Неврологические синдромы: руководство для врачей /. В. Л. Голубев, А. М. Вейн; М.: «Эйдос Медиа», 2002. – 832 с.

6^ Поверенн ова И.Е., Захаров А.В. Вегетативная дисфункция – актуальная проблема современности. Современная терапия и профилактика вегетососудистой дистонии // Ремедиум Приволжье. 2014. № 8 (128). С. 17–21.

7^ Артериальные гипертензии у детей: учебно-методическое пособие. – Ставрополь: Изд-во СтГМУ, 2015. – 70 с.

8^ Амакачева, А. Т. Вегетососудистая дистония и панические расстройства / А. Т. Амакачева, В. М. Морозова // Перспективные научные исследования: опыт, проблемы и перспективы развития :а. – Уфа: Общество с ограниченной ответственностью "Научно-издательский центр "Вестник науки", 2021. – С. 175-181.

9^ Барулин А.Е., Курушина О.В., Пучков А.Е. Вертебро-базилярная недостаточность. Вестник ВолгГМУ. 2014; 3 (51): 3-8.

10^ Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Вертебробазилярная недостаточность: алгоритмы диагностики и лечения // Consilium Medicum. — 2003. — № 8, Т. 5.

11^ Максимова, М. Ю. Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы / М. Ю. Максимова, М. А. Пирадов // РМЖ. – 2018. – Т. 26, № 7. – С. 4-8.

12^ Ратбиль, О. Е. Остеохондроз: современное состояние вопроса / О. Е. Ратбиль // РМЖ. – 2010. – Т. 18, № 26. 

13^ Сорокин Ю.Н. Неспецифическая боль в области позвоночника – сопоставление кодов МКБ-10 и МКБ-11. Российский журнал боли. 2019; 17 (3): 5–10.

14^ Левин, О. С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника / О. С. Левин // Consilium Medicum. – 2004. – Т. 6, № 8. – С. 547-554

15^ Пашков А.А. Неврология и нейрохирургия Учебное пособие. — Витебск: ВГМУ, 2015. — 190 с.

16^ Куташов, В. А. Остеохондроз. Современные методы диагностики и лечения. Медикаментозные блокады : Учебно–методические рекомендации для врачей неврологов, нейрохирургов, травматологов, терапевтов, врачей общей практики, клинических ординаторов и интернов / В. А. Куташов, О. В. Ульянова, Т. Ю. Хабарова. – Воронеж : "Элист", 2016. – 191 с.

17^ Duan S., Lv S., Ye F. (2009) Imaging anatomy and variation of vertebral artery and bone structure at craniocervical junction. Eur. Spine J., vol. 18, pp. 1102–1108.

18^ Аленикова, О. А. Синдром позвоночной артерии: особенности диагностики и лечения / О. А. Аленикова, С. А. Лихачев // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. – 2018. – Т. 8, № 1. – С. 19-29. 

19^ Mitchell J. (2009) Vertebral Artery Blood fl ow Velocity Changes Associated with Cervical Spine rotation: A Meta-Analysis of the Evidence with implications for Professional Practice. J. Man. Manip. Ther., vol. 17, pp. 46–57.

20^ Синдром позвоночной артерии: современные подходы к диагностике / А. Д. Шарыпова, Н. Ф. Габдулхаева, С. В. Чистякова [и др.] // Тенденции развития науки и образования. – 2022. – № 86-3. – С. 125-130. 

21^ Силаева, Н. В. Лечение синдрома позвоночной артерии методом мануальной терапии / Н. В. Силаева // Modern Science. – 2020. – № 12-2. 

22^ Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. 301 с

23^ Путилина, М. В. Синдром позвоночной артерии: диагностика и комплексная терапия / М. В. Путилина, Д. В. Гришин // Фарматека. – 2010. – № 20(213). – С. 39-44. 

24^ Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. – СПб., 1994. – 304 с

25^ Неврозы у детей и подростков: анамнез, этиология и патогенез : монография / А.И. Захаров. – Ленинград : Медицина, 1988. – 248 с. 

26^ Магжанов Р. В., Давлетова А. И., Бахтиярова К. З. и др. Доброкачественная внутричерепная гипертензия: клинические наблюдения. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2017. - №11(3). – С. 53–59. D