Ветеринарная протозоология

СОДЕРЖАНИЕ:

1. Ветеринарная протозоология.

1.1. Определение, содержание протозоологии.

1.2. Морфология, биология, основы систематики простейших.

1.3. Эпизоотология, патогенез, иммунитет.

1.4. Принципы терапии при протозойных болезнях.

2. Пироплазмидозы животных.

2.1 Пироплазмоз крупного рогатого скота.

2.2 Нутталиоз лошадей.

2.3 Тейлериоз крупного рогатого скота.

2.4. Франсиеллез животных

3. Кокцидиозы (эймериозы) животных.

3.1 Эймериоз животных

3.2 Токсоплазмоз

3.3 Саркоцистоз

1. ВЕТЕРИНАРНАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ.

1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СОДЕРЖАНИЕ ПРОТОЗООЛОГИИ.

Определение и содержание ветеринарной протозоологии Протозоология — наука, изучающая патогенных представителей типа простейших (Protozoa), болезни, ими вызываемые (протозойные болезни), и меры борьбы с ними. Содержание протозоологии разнообразно, а объем ее велик. В настоящее время известно около 3000 видов паразитических простейших, из которых многие приспособились к паразитированию у сельскохозяйственных животных. В зависимости от хозяев простейших различают ветеринарную и медицинскую протозоологию. Учение о паразитических простейших, вызываемых ими болезнях (протозоозах) домашних и промысловых животных и мерах борьбы с ними составляет содержание ветеринарной протозоологии. Простейшие могут паразитировать в крови (пироплазмиды), эпителиальных клетках кишечника, печени и почек (кокцидии), половых путях (трипанозомы, трихомонады), клетках ретикулоэндотелиальной системы (лейшмании), на коже (ихтиофтиры, хшюденеллы, костии).

1.2. Морфология, биология, основы систематики простейших.

Строение простейших. Простейшие — микроскопические одноклеточные организмы, состоящие из протоплазмы, ядра, оболочки (не у всех). Часто у простейших имеются органоиды или органеллы (цитостом, жгутики, ложноножки и др.), заменяющие органы у млекопитающих. Название типа «простейшие» не полностью соответствует действительности, потому что многие представители имеют довольно сложное строение (трихомонады, токсоплазмы, балантидии и др.). Протоплазма — коллоидная смесь органических веществ (белков, углеводов, липоидов) и неорганических 380 (солей и воды). Она разделяется на плотную эктоплазму, 5 расположенную поверхностно, и эндоплазму, имеющую более жидкую консистенцию с разными включениями в виде зернышек, вакуолей и т. д. Ядро (макронуклеус) называется главным. Оно бывает округлой или овальной формы; расположено в центре или на периферии клетки и состоит из белковых соединений. Составной частью ядра является хроматин, окрашиваемый основными красками. У некоторых простейших имеется также дополнительное ядро, или микронуклеус (у трипазоном). Простейшие могут находиться в организме животного в виде вегетативных (размножающихся) форм, а во внешней среде, особенно при неблагоприятных условиях, в инцистированном состоянии. Пища попадает в организм простейших через цитостом (гомолог рта) или осмотически. У многих простейших переваривают пищу пищеварительные вакуоли и выделяют наружу непереваренные остатки сократительные вакуоли. Двигаются простейшие при помощи ложноножек, волнообразной перепонки, ресничек и жгутиков. Размножение простейших может быть бесполым и половым, причем у многих представителей Protozoa отмечается чередование бесполых и половых поколений (у кокцидии). Разновидностями бесполого размножения являются простое деление (образуется две равные дочерние клетки), почкование (отделение от материнской меньшей дочерней клетки) и множественное деление (деление материнской клетки на 8—32 клетки). Половое размножение сопровождается оплодотворением. Оплодотворение у простейших происходит путем копуляции (полное слияние половых клеток), конъюгации (временное слияние двух клеток) и автогамии (самооплодотворение). Размножение одних простейших происходит в одном хозяине (кокцидии), других — в двух хозяевах (пиро-плазмиды, лейшмании), поэтому их называют однохозяинными и двуххозяинными паразитами. Для двуххозяинных простейших дефинитивными хозяевами являются клещи или насекомые, а промежуточными — домашние животные, в теле которых паразиты размножаются бесполым путем.

Систематика простейших. Тип простейших (Protozoa) делят на два подтипа: плазматичных (Plasmadroma), передвигающихся при помощи ложноножек или жгутиков, и реснитчатых (Ciliophora), у которых органеллами движения являются многочисленные реснички. Подтип Plasmadroma включает несколько классов, из которых ветеринарное значение имеют три класса: жгутиковые (Mastigophora), споровики (Sporozoa), саркодовые (Sarcodina) и книдоспоридии (Cnidosporidia). Подтип Ciliophora объединяет три класса простейших. У домашних животных и рыб паразитируют представители только одного класса — инфузорий (Ciliata). В данном разделе также кратко описаны два опасных заболевания (токсоплазмоз и безноитиоз), возбудители которых до настоящего времени еще не отнесены к определенным классам простейших. Классы простейших делят на отряды, семейства, роды и виды. Болезнетворное влияние простейших. Патогенное влияние паразитических простейших на организм домашних животных определяется биологическими свойствами и степенью инвазии возбудителя, временем года и климатом, возрастом и общим состоянием организма животного, а также условиями содержания, кормления и эксплуатации хозяев паразитов. В зависимости от этих условий отмечается усиление или снижение патогенных свойств возбудителей протозойных болезней животных. Часто у животных наблюдается тяжелое клиническое проявление протозоозов (пироплазмидозов и др.) вследствие механического и токсического воздействия возбудителей. При гемоспоридиозах разрушается огромное количество пораженных эритроцитов, а при кокцидиозах - эпителиальных клеток кишечника и печени. Выраженные 6 нервные явления у лошадей и верблюдов наблюдаются при трипанозомозах как результат действия трипано-зомных токсинов. Кокцидиозами часто поражаются и тяжело переболевают крольчата ранней весной, а взрослый крупный рогатый скот тяжелее переболевает анаплазмозом в Узбекистане, чем на Украине. При неудовлетворительных условиях содержания и кормления всегда отмечается усиление патогенных свойств паразитических простейших.

1.3. Эпизоотология, патогенез, иммунитет.

Протозойные болезни распространены практически повсеместно. Они могут возникать в любое время года и поражать все возрастные группы животных. Однако им свойствен определенный ареал распространения, что обусловлено особенностями звеньев эпизоотической цепи. Известно, что для возникновения заболевания в этой цепи должно быть, как минимум, два звена, т. е. больное животное — донор и восприимчивое животное — реципиент при непосредственном контакте донора и реципиента; происходит перезаражение, развивается болезнь. К болезням, разбивающимся по такой схеме, относят случную болезнь однокопытных и трихомоноз крупного рогатого скота. Чаще развитие болезни идет с участием (трех звеньев эпизоотической цепи, где первым звеном является больное животное (донор, носитель возбудителя), вторым звеном может быть внешняя среда, где возбудитель развивается и становится инвазионным, и третье звено — восприимчивое животное). Классическим примером развития болезни по этой схеме могут служить эймериозы животных, изоспорозы и другие болезни. Многие протозойные болезни передаются с помощью переносчиков— членистоногих, и поэтому их называют трансмиссивными. Их развитие идет также с участием трех звеньев эпизоотической цепи. Первым звеном является больное животное — носитель возбудителя (донор). Вторым звеном выступает переносчик — насекомые, клещи которые воспринимают возбудителя от больного животного; И третье звено — это восприимчивые животные (реципиенты).

1.4. Принципы терапии при протозойных болезнях.

Профилактика протозойных болезней включает: общехозяйственные мероприятия, имеющие своей целью сохранение естественной резистентности (сопротивляемости) организма животных, и комплекс специальных мероприятий, направленных, с одной стороны, на предохранение животных от заражения их возбудителями протозойных болезней, а с другой - на уничтожение источников инвазии и особенно клещей или насекомых - переносчиков возбудителей болезней. При организации профилактических мероприятий в специализированном животноводческом хозяйстве или на ферме специалист со средним ветеринарным образованием учитывает конкретные эпизоотологические условия хозяйства и общехозяйственный план развития животноводства. В зоне расположения крупных животноводческих ферм и комплексов животные, находящиеся в личном пользовании, должны подвергаться систематическим профилактическим осмотрам и обработкам; на фермах или животноводческих комплексах запрещается держать кошек и собак (кроме сторожевых). Важными профилактическими противопироплазмидозными мерами являются:

1) недопущение контакта скота с клещами-переносчиками, для чего на юге страны весной его перегоняют на летние (горные) пастбища, где отсутствуют клещи, а в других районах не выпасают скот в периоды массового нападения клещей в лесах и кустарниках, широко используют лагерно-стойловое содержание животных;

2) химиопрофилактика пироплазмидозов (митигирующая профилактика) применяется в борьбе с пироплазмозом лошадей с помощью трипансини, пироплазмозом и бабезиозом овец (неозидин, бабезан), пироплазмидозами крупного рогатого скота. Химиопрепараты вводят животным в неблагополучном хозяйстве при появлении первых случаев 7 заболевания скота или через 7—10 дней после появления клещей на животных. Химиопрофилактическим обработкам можно подвергать ввозимых лошадей и жвачных из благополучных по пироплазмидозам районов. Срок действия профилактической обработки 12—14 дней;

3) методы уничтожения клещей на животных, в помещениях и на пастбищах;

4) искусственная иммунизация — введение животным ослабленных гемоспоридий (иногда одновременно с химиопрепаратами), имеет ограниченное применение. Для повышения защитных сил организма животных необходимо соблюдать правила их кормления, содержания и ухода за ними, а также создавать устойчивые к гемоспоридиям породы скота.

2. ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ЖИВОТНЫХ. Распространение, экономический ущерб, эпизоотология, патогенез, иммунитет, диагностика и основные принципы терапии.

Пироплазмидозы — большая группа протозойных болезней, возбудители которых паразитируют в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Эти болезни относятся к трансмиссивным, сезонным, природно-очаговым инвазиям.

В настоящее время описано 170 видов пироплазмид, наибольшее количество паразитов встречается у парнокопытных (41) и грызунов (37). Из домашних животных наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, ослы, северные олени, свиньи, собаки, кошки.

Пироплазмидозы характеризуются резко выраженной анемией, желтухой, гемоглобинурией, повышением температуры тела, нарушением деятельности сердечно- сосудистой системы, желудочно-кишечного канала и высокой смертностью.

Пироплазмидозы причиняют большой экономический ущерб животноводству. Потери от пироплазмидозов обусловливаются значительной смертностью, особенно среди животных, завезенных из благополучной зоны в неблагополучные, несвоевременной диагностикой и лечением. При этом падеж и вынужденный убой среди крупного рогатого скота могут составить от 20 до 60 %, а в отдельных хозяйствах до 80 %. У заболевших коров удой снижается на 40—60 %, отдельные животные полностью прекращают дачу молока, а после переболевания надои восстанавливаются только на 70-75 %.

Большие затраты денежных средств и напряженная работа ветеринарных специалистов направлены на предупреждение и лечение пироплазмозов и защиту животных от нападения клещей.

Систематика, морфология и биология. У крупного рогатого скота описано 12 видов пироплазмид, у мелких животных — 8, у лошадей — 2, у собак — 4, у свиней — 2, у кошек — 2 вида. Все они относятся к отряду Piroplasmida, который включает семейства Babesiidae (Piroplasmidae), Theileriidae и Nicolliidae (Nuttalliia) с соответствующими родами Babesia, Theileria, Nicollia.

Бабезииды обычно локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах, плазме крови. При изучении морфологических признаков бабезиид обращают внимание на форму и размер паразитов, их положение в эритроцитах, угол соединения парных грушевидных форм. В зависимости от вида паразита может быть поражено от 3 до 80 % эритроцитов. В каждом из них обнаруживают одного-двух, иногда четырех и более паразитов. Величина их 0,5—7 мкм.

Хозяева — клещи семейства Ixodidae и позвоночные животные. В клещах возбудитель циркулирует трансфазно и трансовариально. Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, образуя парные грушевидные формы. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезииды вначале размножаются в просвете кишечника, образуя из одноядерных стадий 2, 4 и 6-ядерные стадии. Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходит множественное и бинарное деление. Множественное деление при этом повторяется многократно.

В кишечнике клещей описаны формы полового развития — гаметы. Зигота (оокинета) подвижная. На определенном этапе развития подвижные формы проникают в слюнные железы клеща, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина. Процесс этот длится 9 - 28 сут. Паразитирование в теплокровном хозяине продолжается от нескольких недель до 1— 2,5, реже 3 лет.

Семейство Theileriidae рода Theileria на территории России представлено четырьмя видами тейлерий, паразитирующими у крупного рогатого скота, двумя видами у мелкого рогатого скота и одним видом у северных оленей. Вызывают одну из самых злокачественных кровепаразитарных болезней, приводящих к гибели животных. Паразиты имеют сложную биологию развития, разнообразные морфологические признаки в зависимости от стадии развития. Вначале тейлерии локализуются в лимфатических клетках и других органах кровообращения, затем мигрируют в эритроциты. Размножаются путем множественного деления (мерогония или шизогония). Переносчиками у крупного рогатого скота являются иксодовые клещи, у оленей кроме клещей и кровососущие насекомые (рис).

Семейство Nicollidae рода Nicollia (Nuttallia) представлено одним видом — N. equi, паразитирующим у непарнокопытных. Переносчиками являются иксодовые клещи рода Dermacentor. При размножении в эритроцитах образуют характерные формы в виде мальтийского креста.

Эпизоотология пироплазмидозов. Пироплазмидозы возникают при взаимодействии трех звеньев эпизоотической цепи (восприимчивых животных, переносчиков возбудителя болезни и больного животного или паразитоносителя). Наибольшее распространение имеют в южных регионах СНГ, несколько меньшее — в центральных районах России, Белоруссии, Прибалтике, Западной Украине. Возникают болезни в теплое время года, что обусловлено активной фазой развития клещей-переносчиков.

Эпизоотология пироплазмидозов определена также особенностями экологии и биологии иксодовых клещей, которые обитают в различных по природно-климатическим условиям территориях. На основе многолетних исследований разработана специальная классификация территорий.

В зависимости от наличия звеньев эпизоотической цепи выделяют четыре зоны.

Благополучная зона — территория, на которой нет ни клещей-переносчиков, ни больных животных, ни носителей возбудителя. Угрожаемая зона — территория, на которой нет животных - паразитоносителей, но имеются переносчики. При попадании в эту зону животных - паразитоносителей она превращается в энзоотическую.

Энзоотическая зона — территория имеет все три звена эпизоотической цепи. На этой территории ежегодно колеблется количество иксодовых клещей и переболевает значительная часть скота. Но некоторые животные не заражаются, утрачивают премуницию, поэтому сохраняют восприимчивость к заболеванию (если животные выпасаются на культурных пастбищах). Зона может переходить в латентную, угрожаемую или оставаться постоянно действующей, что также определяется вмешательством человека.

Латентная зона — территория, на которой много зараженных пироплазмидами клещей, ежегодно контактирующих с животными. В данной зоне болезни не проявляются клинически, так как все животные имеют премуницию. Вновь завезенные из благополучной зоны животные очень тяжело заболевают, с высокой смертностью. Молодняк переболевает легко, приобретает продолжительный и ежегодно подкрепляемый иммунитет.

Патогенез. Имеются существенные различия в развитии патологических процессов при бабезиидозах и тейлериозах. При бабезиидозах восприимчивые животные инвазируются специфическими бабезиидами независимо от возраста. Но в степени развития инвазионного процесса имеются существенные различия. Молодняк, рожденный от матерей, имеющих премуницию, переболевает более легко (если его организм не ослаблен), чем взрослые животные. Исключение составляют щенки, которые очень тяжело переболевают 29 бабезиозом. Телята, жеребята и ягнята в первые дни после рождения, получающие молозиво и молоко от матерей-паразитоносителей, переболевают бабезиидозами сравнительно легко и часто бессимптомно. Это связано с тем, что вместе с молозивом от матери-паразитоносителя передаются антитела против бабезиид. Очевидно, двумя факторами (естественная резистентность молодого возраста и получение антител с молозивом) можно объяснить отсутствие заболевания молодняка в местности, где у взрослых животных имеется премуниция к возбудителям бабезиидозов.

Для продолжения полученной первичной премуниции молодняк и взрослые животные должны подвергаться суперинвазии бабезиидами в результате повторных нападений клещей-переносчиков. Это наблюдается в тех местах, где аборигенный (местный) скот в пастбищный период постоянно выпасается на заклещеванных участках.

Взрослые животные из благополучной местности переболевают бабезиидозами с тяжелым течением и большой смертностью. Особенно тяжело переносят бабезиидозы породистые животные и высокомолочные коровы. У зебувидного скота отмечают меньший процент смертности, чем у других пород. Степень развития болезненного процесса у животных определяется не только их восприимчивостью, но и вирулентностью возбудителя, которая проявляется в основном токсическим воздействием паразитов на центральную нервную систему и жизненные функции организма. У всех животных при заражении бабезиидами снижаются показатели крови: количество эритроцитов — в 2—2,5 раза, гемоглобина — в 2 и более раза. Кроме того, снижаются показатели общего белка, резервной щелочности, хлора и только количество сахара в начале болезни увеличивается.

Действие метаболитов паразитов, продукты распада эритроцитов и других жизненно важных клеток тканей приводят к нарушению обменных процессов, изменению гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов.

Снижение количества эритроцитов влечет за собой кислородную недостаточность в организме. Для ее компенсации усиливается работа сердца, легких. Учащение дыхания сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, возможен отек легких. В тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, развиваются явления ацидоза.

Как следствие этого увеличивается порозность сосудов и капилляров, появляются отеки и кровоизлияния в органах и тканях. Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек (альбуминурия и олигурия). Кроме того, при изменении биохимических процессов происходит гиперплазия клеток РЭС, что ведет к увеличению объема селезенки, печени, лимфатических узлов.

Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин остается растворенным в плазме. Отсюда он частично всасывается эритроцитами, которые вследствие этого становятся гиперхромными, а частично выводится почками, что проявляется гемоглобинурией — одним из характерных признаков болезни. И наконец, часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни продукты нарушенного обмена воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего усиливается перистальтика. Отмечают снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и всасывания. Постепенно развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика, возникает метеоризм, замедляется резорбция газов. Животные в период болезни заметно худеют. Следовательно, в зависимости от вирулентности возбудителя и степени восприимчивости и резистентности животного (естественной или приобретенной) возникшая инвазия может развиться в тяжело протекающий процесс, и нередко болезнь заканчивается летально. При благоприятном течении, своевременном лечении организм животного активизируется, у него вырабатывается иммунитет и наступает постепенное восстановление работы всех нарушенных систем и органов.

Процесс выздоровления при бабезиидозах длительный и при тяжелом течении нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Молочная продуктивность у коров после тяжелого переболевания полностью восстанавливается только в последующую лактацию.

Иммунитет. К бабезиозу восприимчив крупный рогатый скот всех пород. Наиболее тяжело переболевают взрослые животные, но особенно коровы старше 8 лет. Телята переболевают почти бессимптомно. Молодняк от года до 2 лет может болеть тяжело, особенно в энзоотической зоне.

У переболевших животных создается нестерильный иммунитет или премуниция, напряженность и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании создается менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (от 6 мес до года).

Иммунитет при пироплазмидозах нестерильный, он поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. Пироплазмиды строго специфичны к своим хозяевам, поэтому иммунитет вырабатывается только против определенных видов. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает. Изучение иммунных реакций при пироплазмидозах позволило разработать ряд серологических методов для диагностики и создать препараты для пассивной и активной иммунизации животных. Наиболее успешно используют вакцинацию крупного рогатого скота против тейлериоза.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей 8—14 дней. Заболевание начинается с подъема температуры до 40—42 °С с общим угнетением. Пульс нитевидный, до 90—110 ударов в 1 мин, в дальнейшем становится аритмичным, сердечный толчок усилен. Дыхание учащается до 70—80 движений в 1 мин. С повышением температуры тела снижается удой в первые дни на 40—60 %, а в последующие на 80 %. Молоко нередко желтоватого цвета с примесью крови, горькое на вкус.

На 2—3-й день температурного подъема появляется гемоглобинурия, при этом моча становится розовой, а затем красной и темно-красной. При тяжелом течении бабезиоза моча выделяется небольшими струйками темно-вишневого цвета. Процесс диуреза у больного животного затруднен, при этом оно изгибает спину. При длительной задержке мочи температура падает ниже нормы, наблюдается мышечная дрожь.

Видимые слизистые оболочки вначале анемичные, затем желтушные, иногда покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями.

Аппетит у больного животного пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, последний сменяется запором, развиваются стойкая атония рубца и завал книжки.

Кровь водянистая, количество эритроцитов снижается до 2 млн в 1 мкл3 , а гемоглобина — до 30 %, иногда ниже. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево, до появления миелоцитов, но особенно часто до юных и палочкоядерных нейтрофилов. Развиваются лейкопения, нейтрофилия и моноцитоз. Процент лимфоцитов увеличивается, а общее число нейтрофилов и эозинофилов уменьшается. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия. При тяжелом течении болезни в крови обнаруживают нормобласты.

При отсутствии или несвоевременном лечении больные животные с каждым днем слабеют, лежат, безучастны к окружающему, уши и спина становятся холодными, температура тела падает до 36—35 °С, появляются судороги, развивается сердечная слабость и животное на 4—8-й день погибает. Иногда смерть наступает внезапно на 3—4- й день болезни в результате разрыва селезенки при сильной гиперплазии.

Смертность при бабезиозе может достигать 40 и реже 60 %.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены. Слизистые анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка слегка отечна, с желтушным оттенком, в отдельных случаях в ней обнаруживают точечные кровоизлияния. Скелетные мышцы 31 бледные, иногда имеют вид вареного мяса. Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе сочные, красноватого цвета. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, края ее закруглены, под капсулой бывают кровоизлияния. На разрезе пульпа размягчена, темно- вишневого цвета, легко снимается тупой частью ножа.

При тейлериозах паразиты вначале размножаются в лимфатических узлах и других органах кроветворения, вызывая нарушение деятельности ретикулоэндотелиальной системы и внутренних органов, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов для эритроцитов, что ведет к множественным кровоизлияниям и анемии. Анемия и наступающее в связи с этим резкое кислородное голодание сильно ухудшают общее состояние больных животных, в тяжелых случаях через 8—12 дней после начала болезни они погибают. Развитие тейлерий в лимфоидных клетках и клетках ретикулоэндотелиальной системы слизистых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению гранулемоподобных образований, а затем язв. Желтуха выражена слабо, гемоглобинурия отсутствует.

Диагностика. Чем раньше и точнее поставлен диагноз, тем эффективнее лечение.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных (очаг, сезон, наличие определенного клеща на теле животных), клинических признаков (высокая температура, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и увеличение поверхностного лимфатического узла), патологоанатомических изменений (желтушность тканей трупа, увеличение селезенки и лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых и паренхиматозных органах), а также микроскопии мазков крови. Обнаруженных в мазке паразитов дифференцируют по величине, форме, расположению внутри эритроцитов.

Микроскопия мазков крови играет решающую роль для установления диагноза на пироплазмидозы. Мазки крови готовят до применения лечебных препаратов. Кровь берут из кончика уха. Место взятия крови выстригают, тщательно протирают спиртом или эфиром. Прокол делают иглой в области поверхностных вен, берут первую каплю (можно и последующие) — она содержит большое число пораженных эритроцитов. У животных, подозреваемых в заболевании тейлериозом, мазки готовят из пунктатов лимфоузлов и периферической крови. Мазки высушивают на воздухе, защищая от солнца, мух и пыли. На мазке иглой отмечают вид животного, номер или кличку, затем мазок заворачивают в бумагу и отправляют в лабораторию. Цель микроскопии мазков — определение паразита до вида, для этого устанавливают преобладающие и характерные формы пироплазмид, угол расхождения парных грушевидных организмов, центральное или периферическое их положение, величину паразита.

Химиотерапевтический метод диагностики основан на специфическом пироплазмицидном действии препаратов. Он применяется для дифференциации сходных по клинической картине болезней.

В случае гибели или вынужденного убоя животных учитывают патологоанатомические изменения: желтушность слизистых покровов, подкожной клетчатки, увеличение селезенки, водянистую кровь, кровоизлияния во внутренних органах, наличие в мочевом пузыре мочи красного цвета.

Для микроскопического исследования от павших животных готовят мазки крови из сосудов сердца, головного мозга, селезенки, печени, почек, легких и пораженных лимфоузлов

2.1 Пироплазмоз КРС.

Пироплазмоз крупного рогатого скота регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae.

Морфология возбудителя. Piroplasma bigeminum — сравнительно крупный паразит (до 6 мкм в длину), имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита — парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10—15% эритроцитов.

Эпизоотологические данные. Основной переносчик паразита— однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев (за год 2—3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2—3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого скота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis 34 punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца (трансовариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах, вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2—3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом. По мере увеличения в организме инвазированного животного количества пироплазмид, продуктов их жизнедеятельности (антигены) и снижения защитных сил хозяина нарушается функциональная деятельность органов и становятся заметными клинические признаки болезни (в начале повышается температура тела, затем появляется сильное угнетение и другие симптомы). Основное значение в патогенезе пироплазмидозов имеет разрушение паразитами клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов и моноцитов), что ведет к резкому уменьшению количества эритроцитов (более 50%), гемоглобина и развитию гемолитической анемий. Вследствие недостатка эритроцитов и гемоглобина в организме животного нарушаются окислительно-восстановительные процессы, деятельность сердечно- сосудистой системы (отеки и частое сердцебиение), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, понос, запор), нервной системы (угнетение и повышение температуры тела). Освобождающийся при разрушении эритроцитов гемоглобин в печени перерабатывается в желчные пигменты, обусловливая желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, а также удаляется из организма с мочой (гемоглобинурия). При нарушении деятельности почек появляются симптомы альбуминурии (белок в моче).

Иммунитет (невосприимчивость) при пироплазмидозах является нестерильным. Он сохраняется до тех пор, пока в организме переболевшего или искусственно иммунизированного (привитого) животного находятся в небольшом количестве гемоспоридии, не проявляющие патогенного влияния (от нескольких месяцев до нескольких лет).

НУТТАЛЛИОЗ ЛОШАДЕЙ

Нутталлиоз лошадей  (nuttalliosis) -  это пироплазмидоз, характеризующийся повышением температуры, угнетенностью общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Нутталлиоз лошадей имеет более широкое распространение на юге страны, вызывается кровопаразитом Nuttallia equi из сем. Piroplasmatidae.

Сведения о возбудителе. Нутталлия характеризуется разнообразием форм и неодинаковой величиной. Преобладают в мазках крови округлые формы (круглая и кольцевидная).Две груши, соединенные узкими концами вместе, практически в эритроцитах отсутствуют. Характерная форма нутталлий — крестовидная, напоминающая «мальтийский крест», который образуется при делении нутталлий почкованием. По величине нутталлий в эритроцитах подразделяются на крупные (равны радиусу эритроцита), средние (половине радиуса эритроцита) и мелкие ( радиуса эритроцита). Мелких нутталлий обычно обнаруживают в эритроцитах у лошадей-нутталлионосителей, а также при хронической форме болезни.

Эпизоотологические данные. В качестве переносчиков нутталлий на юге зарегистрированы клещи Hyalomma scupense, Rhipicephalis .bursa, R. turanicus, а в средней полосе —Dermacentor marginatus, D, pictus, D nuttalli.

Вспышки нутталлиоза лошадей чаще отмечают в летний период (в южных районах) и весной (в более северных и восточных местах). После переболевания лошадей наблюдается нутталлионосительство (нахождение мелких форм нутталлий в эритроцитах у клинически здоровых животных). Патогенность и количество паразитов у лошадей-нутталлионосителей постепенно идут на убыль при отсутствии суперинвазии (повторного заражения клещами). Важная эпизоотологическая роль в заражении здоровых лошадей нутталлиозом принадлежит самцам клещей, которые в поисках самок кратковременно сосут кровь у разных животных. Установлено внутриутробное заражение плода от жеребой кобылы-нутталлио-носителя.

Клинические признаки при нутталлиозе напоминают пироплазмоз лошадей. Для нутталлиоза характерно более доброкачественное течение болезни (особенно в средней части страны). Кроме острой, встречаются подострая и хроническая формы болезни, лихорадка интермитирующего типа, желтушность слизистых оболочек с лимонным оттенком и частые рецидивы болезни.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки анемичны и желтушны. Селезенка увеличена, под капсулой кровоизлияния.
Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая, под капсулой кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечныеили разлитые кровоизлияния, паренхима почек дряблая. Легкие отечны, иногда под плеврой кровоизлияния. На слизистых кишечника могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния.
При остром течении передки кровоизлияния на всех серозных оболочках.

Диагноз при жизни на нутталлиоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и микроскопии мазков крови, а посмертно — при вскрытии трупов.

Нутталлиоз необходимо отличать от пироплазмоза и инфекционной анемии. Основное значение для дифференцирования этих заразных болезней имеют результаты микроскопии мазков (парно грушевидные пироплазмы и крестовидные нутталлии), клинического исследования животных и химиотерапевтического метода диагностики (улучшение общего состояния лошади после применения трипансини при пироплазмозе, сульфантрола — при нутталлиозе и обострении болезни после введения химио-препаратов при инфекционной анемии).

Лечение. Эффективны при нутталлиозе лошадей сульфантрол, флавакридин и морфоплазмин. Наряду со специфическими применяют и симптоматические средства.

При одновременном заражении лошадей пироплазмозом и нутталлиозом с химиопрофилактической целью можно вводить внутривенно смесь трипансини и сульфантрола в рекомендуемых дозах.

Профилактика.  В неблагополучных хозяйствах в период пастбищного содержания лошадей обрабатывают (опрыскивают или обтирают) против клещей акарицидными препаратами. Для этого используют 1%-ный раствор хлорофоса пли 1%-ную водную суспензию севина с интервалами в 7 дней. На каждое животное расходуют 2-3 л жидкости. С профилактической целью рекомендуют вводить химиотерапевтическпе препараты - азидинил и беренил в дозе 0,0015 г/кг один раз в 12-14 дней.

ТЕЙЛЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

Тейлериоз — один из наиболее тяжело протекающих и часто оканчивающихся летально пироплазмидозов крупного рогатого скота, распространенный в южных районах с жарким климатом. Возбудитель — Theileria annulata из сем. Theileriidae.

Морфология возбудителя. Паразит имеет разную форму в эритроцитах (палочковидную, точковидную и запятовидную) и в клетках ретикулоэндотелиальной системы (в виде коховских шаров или гранатных тел).

При тейлериозе крупного рогатого скота нередко отмечается очень высокая зараженность эритроцитов гемоспоридиями этого вида (до 95%).

Биология тейлерии. У крупного рогатого скота тейлерии развиваются иначе, чем другие пироплазмиды. В клетках РЭС лимфатических узлов, селезенки, печени и почек паразит размножается шизогональным путем с образованием многоядерных коховских шаров двух разновидностей (агамонтов и гамонтов).

Эпизоотологические данные. Основные переносчики возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота — клещи Hyalomma detritum и Hyalomma anatolicum, способные обитать не только на пастбищах, но и в помещениях для скота.

К особенностям эпизоотологии тейлериоза относятся возможность заражения крупного рогатого скота в помещениях, отсутствие трансовариальной передачи инвазии и рецидивов (обострений) болезни.

Патогенез. При тейлериозе отмечают резко выраженное токсическое воздействие возбудителя на организм животного через нервную систему и непосредственно на ткани, которое проявляется морфологическими и функциональными изменениями нервной, сердечно-сосудистой и ретикулоэндотелиальной систем.

Клинические признаки. Инкубационный период при тейлериозе равен 10—12 дням. Характерный признак начала заболевания животного — увеличение поверхностных узлов вблизи прикрепившихся клещей. Температура тела повышается до 41—42° (чаще постоянный тип лихорадки), аппетит и удой у коров резко снижаются. В дальнейшем расстраивается деятельность органов желудочно-кишечного тракта при почти полном отсутствии аппетита, жвачки, перистальтики; кал плотный, иногда с примесью крови. Молокоотделение прекращается, развиваются слабость и угнетение, безразличное состояние и истощение. Пульс и дыхание учащены. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, слезы приобретают красноватый цвет. Моча нормального цвета. У тяжело больных животных наблюдаются судороги. Смертность животных высокая. Погибает много скота, завезенного из благополучных по тейлериозу районов. Длительность болезни колеблется от двух до трех месяцев. Переболевшие животные долгое время (месяцы) остаются истощенными, с очень низкими показателями продуктивности.

Диагноз на тейлериоз при жизни животного устанавливают на основании клинических признаков (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых оболочках), эпизоотологических данных (болеют животные разных возрастов на крайнем юге чаще летом) и микроскопии окрашенных мазков из пунктата увеличенных в размере поверхностных лимфоузлов (коховские шары) и мазков крови во второй период болезни (гаметоциты). При вскрытии трупа учитывают характерные патологоморфологические изменения (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, язвы и узелки на слизистой оболочке сычуга).

Лечение. Некоторый лечебный эффект при тейлериозе крупного рогатого скота оказывают флавакридин, гемоспоридин, сульфантрол, аминоакрихин и наганин.

Эффективность лечения повышается при комбинированном применении специфических препаратов в течение нескольких дней подряд. К настоящему времени предложено значительное количество комбинаций химиопрепаратов в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами, из которых приведем только одну: в первый день вводят внутривенно сульфантрол в дозе 0,005 на 1 кг веса животного в 4%- ном растворе; через 10 минут применяют внутримышечно террамицин в дозе 0.003 на 1 кг веса, растворенный в 20 мл 2%-ного новокаина; на второй день утром назначают аминоакрихин — 0,003 на 1 кг веса в 1.%-ном растворе (внутривенно); вечером вводят внутримышечно беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса в 7%-ном растворе; на третий день утром применяют внутривенно флавакридин в дозе 0,0035 на 1 кг веса в 1%-ном растворе; вечером вводят гемоспоридин подкожно в дозе 0,001 на 1 кг веса животного в 2%-ном растворе.

Одновременно больным животным назначают симптоматическое лечение: слабительные средства — растительные масла (вместо солей) или' молоко по 1 —1,5 л утром, днем и вечером внутрь, руминаторные—10%-ный раствор хлористого натрия в дозе 0,75 мл раствора на 1 кг веса внутривенно (вместе с 0,5 кофеина) и др.

Профилактика тейлериоза крупного рогатого скота имеет некоторые особенности. Особое внимание обращают на дезакаризацию помещений, где нередко обитают некоторые виды клещей из рода Hyalemma.

Для уничтожения нимф и личинок Hyalomma scupense обрабатывают крупный рогатый скот дустами акарицидов осенью и зимой.

Племенных животных, завезенных в хозяйства, стационарно неблагополучные - по тейлериозу, следует содержать в помещениях, подвергнутых дезакаризации; выпасать их можно только на искусственных пастбищах.

ФРАНСАИЕЛЛЕЗ ЖИВОТНЫХ.

Франсаиеллез (Francaielloses) — кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая внутриэритроцитарными паразитами Francaiella colchica, Fr. Occidentalis, Fr. caucasica и протекающая с симптомами лихорадки, анемии, желтухи и гемоглобинурии.

Возбудитель. В эритроцитах крови больных животных паразиты имеют анаплазмоидные, овальные, кольцевидные, амебовидные и грушевидные формы. При этом грушевидные формы могут быть одиночными и парными. Характерно центральное расположение паразита в эритроците, расположение парных грушевидных форм под тупым углом, причем каждая группа имеет почти круглую форму, а вместе они напоминают оправу очков; величина грушевидных форм (1,4-2,8мкм), как правило, равна радиусу эритроцита; хроматиновая масса представлена одним скоплением; зараженность эритроцитов редко превышает 3-5%, а в капиллярах внутренних органов и головного мозга значительно выше.

Эпизоотология. Франселлез крупного рогатого скота распространен в Крыму, на Северном Кавказе, в Закавказье, Ставропольском, Краснодарском краях и Среднеазиатских республиках. Восприимчивы все породы скота, буйволы и зебу.

Возбудитель болезни от больных животных передается здоровым однохозяйным клещом Boophilus calcaratus в стадии личинки. В южных и юго-восточных зонах бывшего СССР франсаиеллез встречается чаще, пироплазмоза, и протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболевших животных приходится на май-первую половину июня, затем на июль – начало августа. Нередко франсаиеллез протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмозом.

Патогенез. Паразитемия у больного животного развивается медленнее, чем при пироплазмозе. Температурная реакция животного обычно предшествует паразитемии крови. Паразиты больше размножаются в паренхиматозных органах заразившегося животного. Продукты их жизнедеятельности вызывают у больного животного гемолиз эритроцитов, анемию, гемолитическую желтуху и гемоглобинурию; в дальнейшем у животного развиваются дегенеративные явления в печени и почках, происходит нарушение газового и белкового обмена.

С развитием интоксикации организма, происходит увеличение порозности сосудов, развиваются застойные явления. Иммунитет. У переболевших животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), длительностью от 8месяцев до 1,5 лет. Напряженность иммунитета у животного зависит от степени тяжести болезни.

Клиническая картина. Франсаиеллез у животных может протекать остро или подостро.

Инкубационный период при заражении клещами длится 9-15 дней. Заболевание у животного начинается с резкого подъема температуры тела до 41-42°С.

При исследовании крови в первые дни болезни находят лишь единичные кольцевидные формы паразита. По мере развития заболевания количество паразитов в крови постепенно увеличивается. Лихорадка имеет постоянный тип. С повышением температуры тела у больных коров снижается удой (на 60-70%), в последующем молокоотдача у больного животного полностью прекращается. У больного животного пропадает аппетит, прекращается жвачка. Больные животные больше лежат, поднимаются с трудом, быстро худеют.

При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки в начале болезни анемичные, в дальнейшем желтушные. На слизистой оболочке конъюнктивы и влагалища отмечаем точечные кровоизлияния. Пульс до 100-120 ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Дыхание учащается до 30-50 в одну минуту.

К концу болезни у животного развивается гемоглобинурия. При исследовании крови количество эритроцитов понижается до 4-1,6 млн. в 1 мм³, гемоглобина до 40-18%. При этом количество лейкоцитов увеличивается до 12-15 тысяч. Отмечает сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. Кровь у больного животного водянистая. В начале болезни перистальтика кишечника усилена, кал становится сухим, со слизью, у животного развивается стойкая атония преджелудков. Во время мочеиспускания животное сильно тужится, моча выделяется небольшими прерывистыми порциями. Стельные коровы абортируют. У тяжелобольных животных может быть фибриллярное сокращание отдельных мышц; животные слабеют, лежат, стонут, скрежещут зубами и погибают.

Патологоанатомические изменения. У павшего животного резко выражены явления геморрагического диатеза. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Подкожная клетчатка, серозные покровы, сухожилия, фасции, апоневрозы и сальник желтушны. На слизистых и серозных оболочках могут быть кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе, иногда с кровоизлияниями в паренхиме. В грудной, брюшной полостях и сердечной сорочке значительное количество жидкости. Сердце увеличено в объеме, дряблое, с точечными и диффузными кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Кровь водянистая и слабо свертывается. Легкие анемичные. Селезенка увеличенная с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена. Печень увеличенная, дряблая, глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен темно-зеленоватой желчью, нередко кашицеобразной консистенции. Почки гиперемированы, темно-вишневого цвета, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Мочевой пузырь растянут, переполнен мочой красного цвета. Слизистые оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника катарально воспалены с точечными или разлитыми кровоизлияниями, толстого кишечника – гиперемирована. В слепой и прямой кишках возможны полосчатые кровоизлияния.

Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением исследований мазков крови. При взятии мазков крови необходимо иметь в виду, что при франсаиеллезе паразиты в крови появляются на 4-5 –й день после подъема температуры тела. В первые дни болезни паразитов обнаруживают в мазках из пунктата лимфатических узлов и паренхиматозных органов.

Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от пироплазмоза, лептоспироза.

Лечение. Больным животным необходимо предоставить покой. Назначают диету: свежескошенную траву или хорошее луговое сено, мелко нарезанные корнеплоды, ботву картошки или капусты, парное молоко или молочная сыворотка (1,5-2л, 3 раза в день). Внутримышечно больному животному вводят азидин или беренил в дозе 0,0035 на 1кг массы тела в 7% разведении. Введение препарата повторяют через сутки. Флавакридин или трипафлавин внутривенно в дозе 0,003 -0,004 на 1кг живой массы в 100-120мл физиологического раствора или дистиллированной воды (растворы не стерилизуют).

Больным животным можно также применять подкожно гемоспоридин (0,0005 на 1кг живой массы в 8-10мл дистиллированной или кипяченой воды. Препараты лучше вводить с кофеином.

При тяжелом течении болезни у животного эффективна комплексная терапия: беренил или азидин в сочетании с флавакридином или трипафловином (после введения одного препарата через сутки вводят второй или в сочетании: беренил, через сутки –акаприн или гемоспоридин). В отдельных случаях комплексную терапию повторяют. Во время лечения больному животному назначают сердечные и слабительные средства.

Профилактика. Поскольку франсаиеллез и пироплазмоз встречаются в одних и тех же местах, профилактику проводят комплексно. Создают долголетние культурные пастбища. В отдельных местах организуют стойлово – лагерное содержание животных. При использовании для выпаса заклещенных пастбищ владельцы животных организуют купание и опрыскивание животных с применением акарицидных препаратов согласно инструкции. Применяют химиопрофилактику азидином.

КОКЦИДИОЗЫ (ЭЙМЕРИОЗЫ) ЖИВОТНЫХ.

Морфология эймерий. Выделяемые во внешнюю среду с фекалиями животных ооцисты эймерий разных видов по форме могут быть овальными, эллипсоидными и круглыми, а по величине — крупными (30—40 мкм), средними (15—25 мкм) и мелкими (менее 15 мкм).

Ооцисты покрыты гладкой двуслойной оболочкой серого или желтого цвета, которая у эймерий многих видов на одном из полюсов истончается, образуя микропиле. Внутри зрелой ооцисты всегда имеется восемь спорозоитов, причем в ооцисте эймерии — четыре споры, в каждой из которых по два спорозоита; в ооцисте изоспоры — две споры, содержащие по четыре спорозоита.

Биология эймерий. Для эймерий характерен сложный цикл развития, состоящий из трех этапов: шизогонии и гаметогонии (в организме хозяина) и спорогонии (во внешней среде).

Шизогония (бесполое множественное размножение) является начальным этапом размножения. При попадании с кормом и водой в пищеварительный тракт хозяина зрелых ооцист оболочка растворяется (незрелые ооцисты проходят транзитно), освобождая мерозоитов, которые внедряются в эпителиальные клетки кишечника или других органов (в зависимости от вида) и образуют шизонты. При делении ядра шизонта формируется 6— 30 мерозоитов I порядка, которые, попав в просвет органа, проникают в новые эпителиальные клетки, где из них образуются шизонты, из которых выходят мерозоиты II порядка, последние в дальнейшем развиваются по-разному: около 80% мерозоитов II порядка образуют шизонты, а меньшая часть мерозоитов II порядка (20%) превращается в микрогаметы (мужские половые клетки) и макрогаметы (женские половые клетки), т. е. шизогония постепенно сменяется гаметогонией. Мерозоиты III порядка образуют 50% гамет, мерозоиты IV порядка. 80% гамет и только 20% мерозоитов V порядка, которые на 100% формируют микрогаметы и макрогаметы. Длительность шизогонии колеблется от 5 до 8 суток (ооцисты не выделяются наружу).

Гаметогония (половое размножение). Микрогамета проникает в макрогамету, и происходит копуляция (слияние ядер), в результате чего образуется зигота. После образования вокруг зигот оболочки они называются ооцистами, выпадают в просвет кишечника и с фекалиями животного выбрасываются во внешнюю среду. Образованием ооцист заканчивается гаметогония через 2—3 недели.

Спорогония (образование спорозоитов в ооцистах) происходит во внешней среде при благоприятных условиях: наличии влаги, кислорода и при температуре 15—30°. Незрелая ооциста содержит внутри протоплазменный шар, который делится на несколько споробла- стов; споробласты образуют четыре или две споры (спороцисты); в каждой споре через 1—8 суток формируется по два или четыре спорозоита (всего восемь), после чего ооциста становится зрелой или инвазионной (способной заразить специфического, т. е. определенного вида, хозяина). При однократном заражении животного эймериозом ооцисты выделяются во внешнюю среду не более 25 суток. Животные и птица заражаются эймериозом при заглатывании с кормом и водой зрелых ооцист.

Патогенез. Болезнетворное воздействие эймерий на организм хозяина проявляется вследствие механического разрушения большого количества эпителиальных клеток кишечника, печени и почек при шизогональном размножении паразита, сильной интоксикации (всасывание из пораженных органов продуктов гнилостного распада погибших клеток) и 17 деятельности гнилостных микробов. Не исключается влияние на организм хозяина аллергических реакций.

Нарушения нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта (резкая смена кормовых рационов и др.) создают благоприятные условия для развития эймерий. Диагностика эймериозов. Эймериозы при жизни животных диагностируют на основании эпизоотологических данных (возраст животных и сезон года), клинической картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами флотации (Фюллеборна), а также люминесцентной микроскопии; посмертно-при вскрытии трупов (геморрагические колиты, поражение печени у кроликов) и исследовании соскобов из пораженных органов.

Эймериоз следует дифференцировать от гельминтозов. Яйца многих гельминтов и ооцист эймерий сходны по форме, окраске, но резко отличаются по величине (ооцисты в несколько раз мельче яиц паразитических червей).

Общие принципы мер борьбы при эймериозах. Для лечения домашних животных, в том числе и птиц, предложено большое количество медикаментарных средств, из которых чаще применяют кокцидин, аоален, ампрол-микс, сульфаниламидные препараты (норсульфазол натрия, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибиотики (пенициллин, биомицин, синтомицин), серу, фурацилин, фуразолидин. В рацион вводят углеводные корма и исключают белковые, обостряющие болезнь.

Основная роль в комплексе мер борьбы с эймериозами принадлежит профилактическим мероприятиям, направленным на изолированное содержание и выпас молодняка от взрослого поголовья, выделение и лечение эймерионосителей, регулярную уборку навоза в помещениях и на выгулах с последующим биотермическим обеззараживанием его, соблюдение сухости в помещениях, предохранение кормов и воды от загрязнения фекалиями животных—носителей эймерий, запрещение скармливания животным корма с пола, лагерное содержание скота и птицы в теплый период года, недопущение скученности животных в помещениях, карантинирование ввозимых в хозяйства животных, обеспечение скота и птицы полноценным кормовым рационом.

ЭЙМЕРИОЗ ЖИВОТНЫХ

Эймериоз - заболевание, которое вызывают паразитические простейшие. Характеризуется поражением функций желудочно-кишечного тракта сельскохозяйственных животных: кроликов, крупного рогатого скота, овец, кур, некоторых видов птиц. Различают острую и хроническую формы течения болезни.

Возбудители заболевания. У КРС специалисты описывают свыше 20 видов эймерий. Самыми распространенными являются: E. Bovis, E. Auburnensis, E. cylindrica, E. zuernii, E. Smithi, E. ellipsoidalis.

У птиц различают свыше 10 видов эймерий. У кроликов и овец – эймерии овальной, округлой, эллипсовидной формы. Размер этих простейших может достигать 40 мкм. Локализация паразитов происходит в эпителии кишечника.

Биология развития. Паразитоносителями являются заболевшие и перенесшие болезнь сельхозживотные – выделяющие во внешнюю среду длительное время фекалии с ооцистами эймерий. Эймерии проходят три стадии развития: шизо-, гамето-, спорогония. Первые 2 стадии происходят в организме хозяина и только третья вне его. Ооцисты, завершившие стадию спорогонии, способны стать инвазионными и сохраняются во внешней среде от года и более. Они вместе с пищей и питьем проникают в ЖКТ животного, избавляются от оболочки и укрепляются в эпителии слизистой кишечника.

Патогенез и симптомы заболевания. Заболевание распространено всюду. Инкубационный период эймериоза составляет 14-24 суток.

Острое течение болезни:

- общий упадок сил;

- 2-3-е сутки появление поноса, фекалии содержат слизь и кровь;

- далее кровь и слизь в фекалиях животных увеличивается;

- через 7 суток общее угнетение достигает максимума, руминация прекращена, перистальтика растет, слизистая прямой кишки гиперемирована;

- шерсть у хвоста и задних конечностей загрязнена каловыми массами;

- далее фекалии приобретают зеленовато-коричневый цвет, становятся жидкими, содержат слизь, кровь и пленки фибрина;

- к 14 дню течения болезни понос учащается, акт дефекации носит непроизвольный характер;

- температура тела достигает 41 °С;

- заболевшее животное отказывается от еды и питья;

- слизистые оболочки анемичны;

- анус открыт, слизистая покрыта точечными или полосчатыми кровоизлияниями;

- происходит снижение температуры тела до 35-36 °С, животные гибнут.

Подострое течение эймериоза характеризуется:

- выше описанные признаки течения болезни менее выражены;

- течение болезни происходит вяло, длительный срок, встречается чаще у КРС старшего возраста.

Хроническая форма эймериоза:

- встречается у сельхозживотных старшей возрастной категории;

- болезнь истощает животное;

- периодически происходят поносы;

- на 3-7-е сутки отмечается прекращение поноса, но акт дефекации затруднен;

- аппетит снижен, слизистые оболочки анемичны, общее состояние угнетения;

- наблюдается отставание в развитии;

- падеж встречается редко.

Диагностика. Диагностировать эймериоз можно проведя копроскопические исследования, наблюдая эпизоологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Если в организме животного присутствует хотя бы один ооцист, то оно является паразитоносителем. При обследовании фекалий заболевших эймериозом сельхозживотных обнаруживаются сотни, тысячи ооцист. Их количество растет в зависимости срока заражения животного.

Лечение эймериоза. Заболевшее животное необходимо изолировать и провести лечение эймериоза. Обычно его проводят препаратами группы сульфаниламидов. Помещения, в которых содержались сельхозживотные, механически очищают и дезинфицируют.

Профилактика. Новых животных, поступивших в хозяйство, держат на карантине не меньше 1 месяца. Регулярно предоставляют качественный корм и питье. Постоянно подвергают помещения и площадки для выгула сельхозживотных дезинвазии, навоз обезвреживают. Рекомендовано проводить дезинфекцию с помощью обжига газовой горелкой или паяльной лампой, т.к. эймерии погибают от высоких температур. Для недопущения эймериоза взрослое поголовье должно пастись отдельно от молодняка.

ТОКСОПЛАЗМОЗ ЖИВОТНЫХ

Зооантропонозная протозойная болезнь.

Возбудитель: простейшее, внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii имеет полулунную или округлую форму. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет 2-х хозяев: дефинитивного — кошку, и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие птицы, также человек.

При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3—4 нед, при минус 15—18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин.

Эпизоотология. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц.

Кошки (дефинитивные хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.

Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями.

Клиника. Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное.

При остром течении Инкубационный период: 2—5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела.

При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко.

При хроническом течении — кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды.

Токсоплазмоз у кошек. Наиболее тяжело протекает врожденный токсоплазмоз новорожденных, возникающий в результате трансплацентарной передачи от зараженной во время беременности матери. Нередко он становится причиной выкидыша или мертворождения. У выживших котят развивается генерализованная инфекция с воспалительными и некротическими изменениями в легких, печени, головном мозге. Клинические проявления включают высокую лихорадку, заторможенность, анорексию, одышку, хрипы в легких при аускультации, желтуху, асцит, симптомы энцефалопатии.

Приобретенный токсоплазмоз обусловливает респираторные и желудочно-кишечные симптомы (анорексия, заторможенность, высокая лихорадка, одышка, похудание, желтуха, рвота, диарея, асцит). Нередко в процесс вовлекается глаз с развитием увеита (перикорнеальная инъекция сосудов, гифема, мидриаз), ирита, иридоциклита, язвы роговицы, отслойки сетчатки. Признаки поражения нервной системы (слепота, ступор, нарушение координации, кривошея, анизокория, судороги) отмечаются менее чем у 10% кошек. Приобретенный токсоплазмоз может протекать в острой, хронической или латентной форме.26

Патологоанатомические изменения. В трупе отмечают увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, в лимфоузлах обнаруживают некротические участки.

При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже.

Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм. Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5—10 суток.

Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. Побочные реакции препарата дозозависимы и включают анорексию, рвоту и диарею. При развитии увеита к лечению добавляют 1% раствор преднизона в каплях каждые 8 ч в течение 2 нед.

В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина (30 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамина (0,5 мг/кг внутрь каждые 12 ч) в течение 2 нед. Из побочных реакций возможны депрессия, анемия, лейкопения и тромбоцитопения, особенно часто наблюдаемые у кошек. С целью коррекции панцитопении назначают препараты фолиевой кислоты (5 мг/сут) или пивные дрожжи.

Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист.

Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши продуктивных животных обезвреживают проваркой, а голову и внутренние органы утилизируют.

САРКОЦИСТОЗ ЖИВОТНЫХ

Саркоцистозы животных - протозойные заболевания сельскохозяйственных животных чаще крупного и мелкого рогатого скота, свиней, вызываемые простейшими Sarcocystis bovicanis, Sarcocystis ovifelis, Sarcocystis bovihominis (у крупного рогатого скота), Sarcocystis ovifelis, Sarcocystis ovicanis (y мелкого рогатого скота), Sarcocystis suicanis, Sarcocystis suifelis, Sarcocystis suihominis (у свиней) из подсемейства Jsosporinae, рода Sarcocystis и паразитирующими в мышцах и паренхиматозных органах у промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и в эпителиальных клетках кишечника у дефинитивных хозяев (собака, кошка, человек).

Морфология возбудителей В мышцах промежуточных хозяев возбудители находятся в виде макро- и микроцист, а у дефинитивных в виде ооцист.

Макроцисты имеют удлиненную или округлую форму величиной с рисовое зерно и более. Внутри находится большое количество цистозоитов (мерозоитов) банановидной формы.

Микроцисты (мишеровы мешочки) имеют веретеновидную, овальную или мешковидную форму величиной до 3 мм, заполненных цистозоитами (мерозоитами).

Ооцисты. Во внешнюю среду, в отличие от эймерий и токсоплазм, выделяются уже спорулированными. Спорулированные ооцисты величиной от 11 до 18 мкм, гантелевидной формы и состоят из оболочки, двух спороцист, в каждой из которых находится по четыре серповидных спорозоита.

Биология саркоцист Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев - дефинитивного и промежуточного. Промежуточными хозяевами являются крупный и мелкий рогатый скот и свиньи.

Дефинитивными хозяевами у крупного рогатого скота и свиней являются собаки, кошки и человек. У мелкого рогатого скота - только собаки и кошки. Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями спорулированные ооцисты или спороцисты, вышедшие из ооцист в кишечнике животных. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В желудочно-кишечном канале из спороцист освобождаются спорозоиты и гематогенно разносятся по организму. Затем они проникают в эндотелий кровеносных сосудов внутренних органов, где размножаются путем мерогонии (множественное деление) с образованием меронтов и мерозоитов.

Мерозоиты последней генерации проникают в мышцы сердца, диафрагму, брюшные, жевательные, бедренные и другие группы мышц, где превращаются в макро- и микроцисты.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного саркоцистами. В пищеварительном тракте оболочка цисты переваривается, а освободившиеся цистозоиты (мерозоиты) внедряются в эпителиальные клетки кишечника, где и происходит половое их развитие (гаметогония) с образованием макро- и микрогамет, а затем ооцист.

Ооцисты спорулируют в кишечнике дефинитивных хозяев и во внешнюю среду выходят уже инвазионными (зрелыми). Часто нежная оболочка ооцист разрушается еще в кишечнике, и с фекалиями в этом случае выделяются не ооцисты, а спороцисты, содержащие 4 спорозоита.

Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эмерий, имеет три стадии: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония - в организме дефинитивного хозяина.

У овец возможна внутриутробная передача саркоцист от больной овцы к плоду в период миграции спорозоитов.

Методы диагностики. Диагноз ставится комплексно и в основном по посмертным данным.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Четкой сезонности болезни не наблюдается.

Клинические признаки. Наиболее тяжело болеют животные при интенсивном первичном заражении теми видами саркоцист, дефинитивным хозяином которых является собака. Острое течение болезни у животных наблюдают в период, когда возбудитель проходит стадию мерогонии в эндотелии кровеносных сосудов. В это время отмечают повышение температуры тела, угнетение, исхудание, возможны аборты. Однако, в связи с отсутствием характерных признаков, клинически поставить диагноз очень трудно. У дефинитивных хозяев (собак, кошек) клинические признаки могут отсутствовать, либо болезнь проявляется угнетением, потерей аппетита, диареей, иногда с кровью.

Лабораторные методы. Зараженность дефинитивных хозяев устанавливают путем исследования фекалий методами Фюллеборна, Котельникова, Дарлинга на наличие спорулированных оцист или спороцист. Ооцисты саркоцист следует дифференцировать от ооцист токсоплазм и изоспор.

Для обнаружения возбудителей саркоцистоза у промежуточных хозяев проводят исследование туш крупного рогатого скота, овец и свиней на наличие макро- и микроцист. Макроцист находят путем визуального осмотра пищевода, мышц языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуры. Обнаруженных саркоцист следует дифференцировать от цистицерков.

Для этого их помещают на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды и исследуют под микроскопом при среднем увеличении. При саркоцистозе в содержимом видны цистозоиты (мерозоиты) банановидной формы. Можно сделать из содержимого мазок и окрасить по Романовскому. При микроскопии будут видны цистозоиты.

Для обнаружения микроцист берут пробы мышц сердца, пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуры, делают срезы величиной с овсяное зерно, помещают их между стеклами компрессория, сдавливают и исследуют под малым увеличением микроскопа. Микроцисты имеют веретенообразную или овальную форму и располагаются чаще между мышечными волокнами. Микроцисты лучше видны, если срезы окрасить по методу А.Г. Кокуриной. Для этого на срезы, раздавленные в компрессории, добавляют на 5 мин по 2 капли краски, состоящей из 0,5 %-го раствора метиленовой сини и ледяной уксусной кислоты в равных частях. Затем обесцвечивают их 20 %-м раствором нашатырного спирта, снова сдавливают между стеклами компрессория и микроскопируют. Микроцисты окрашиваются в синий цвет и хорошо видны.

Для обнаружения цистозоитов (мерозоитов) из микроцист берут 2-5 г исследуемых мышц, добавляют 2-5 мл физраствора и растирают в ступке. Затем каплю этой жидкости наносят на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют под средним увеличением микроскопа на наличие серповидных (банановидных) цистозоитов. При необходимости делают мазок и окрашивают по Романовскому.

Микроцисты следует дифференцировать у свиней от капсул трихинелл (особенно обызвествленных).

Существуют аллергические и серологические прижизненные методы диагностики.

Патологоанатомические изменения. У павших животных в период острого течения саркоцистоза обнаруживают многочисленные кровоизлияния в подкожной клетчатке и на серозных покровах желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органов. Лимфатические узлы, почки, печень, селезенка увеличены. На слизистой сычуга и кишечника видны эрозии и изъязвления.

Лечение. Применяют индивидуально внутрь ампролиум, галофугин, сульфапиридазин. В виде подкожных инъекций назначают тетрациклин, бицилин-5. Однако из-за отсутствия надежных методов прижизненной диагностики саркоцистоза лечение животных на производстве обычно не применяют.

Для лечения собак применяют внутрь химкокцид или кокцидиовит два раза в день 3-4 дня подряд.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного хозяина промежуточному и наоборот. На территории ферм в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. На всех фермах должны быть оборудованы туалеты. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению в ямах Беккари.

Запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Мясо и мясопродукты, используемые для кормления собак и кошек, хорошо проваривают. Не рекомендуется употреблять в пищу людям недостаточно проваренное мясо.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа среди населения

ТРИХОМОНОЗ КРС

Трихомоноз крупного рогатого скота — инвазионное заболевание, возбудителем которого является — Trichomonas foetus и вызывающее у животных аборты на ранней стадии беременности (в первые 3-4мес.), вагиниты, метриты, у быков баланопоститы и импотенцию. Болезнь наблюдается у коров, быков, реже у кобыл, собак, кошек и птиц.

Экономический ущерб причиняемый трихомонозом сопровождается большой яловостью маточного поголовья (до 50-70%), большим количеством перекрытий, расходом семени, абортами, снижением продуктивности, необходимостью выбраковки высокоценных быков-производителей.

Этиология. Тело паразит имеет длину 10- 25 мкм и 5-10мкм ширину, имеет обычно грушевидно-овальную форму, характеризуется наличием четырех жгутиков, из которых три направлены вперед, а четвертый, окаймляя тело паразита, идет назад.

Биология развития. Размножение трихомонад происходит простым делением в продольном направлении. Дополнительно паразит может размножаться почкованием, множественным делением и др.

У коров трихомоны живут на слизистой оболочке влагалищ, шейки и матке, в околоплодной жидкости, плоде.

У быков – в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах. Обладая, как сперматозоиды, способностью к реотаксису они двигаются в половых органах самки.

При попадании в неблагоприятные условия внешней среды покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь при этом в цисты. В половых органах животных трихомоны питаются слизью, бактериями и форменными элементами крови.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя трихомоноза являются больные животные.

Возбудитель трихомоноза передается обычно быками после случки с больными коровами, а также при искусственном осеменение коров спермой больных трихомонозом быков и необработанными инструментами. Возможна передача возбудителя трихомоноза, через предметы ухода за животными, подстилку.

Источниками инвазии у животных служат околоплодные воды, абортированные плоды и их оболочки. Особенно опасны быки-производители, которые являются паразитоносителями без наличия у них клинической картины болезни.

Переносчиками трихомоноза могут быть зоофильные насекомые, например мухи, в организме которых возбудители трихомоноза остаются живыми в течение 5-8 часов. Патогенез. Попавшие в половые органы самки трихомонады начинают интенсивно размножаться, вызывая в течение 1-3 дней воспалительную реакцию со стороны слизистых оболочек, воспаление держится 2-3 недели. В процессе своей жизнедеятельности трихомонады выделяют гликолитические ферменты, в результате происходит нарушение трофической связи плода со стенками матки. В тканях матки снижается содержание гликогена, повышается количество фосфора и кальция, уменьшается концентрация водородных ионов. Все это препятствует развитию эмбриона и плодных оболочек и ведет к аборту (наблюдается в первые месяцы беременности).

У производителей трихомонады развиваются в препуции и на слизистой оболочке пениса, вызывая ее воспаление с образованием узелков и язв. При развитии воспалительного процесса трихомонады через урогенитальный аппарат проникают в придаточные железы и семенники производителей.

Иммунитет. У некоторых животных имеется некоторая естественная устойчивость к трихомонозу. У коров известны отдельные случаи самовыздоровления. Ряд исследователей не регистрировали повторного заболевания животных трихомонозом.

Клиническая картина. Трихомоноз у животных может протекать по разному, в одних случаях клиника заболевания появляется сразу в первые дни после заражения животного. В других случаях клинические признаки болезни у животного появляются через 2-4 месяца.

У коров после случки с больными быками спустя 3-7 дней отмечаем повышение температуры тела до 40,1°С. заболевшее животное становится беспокойным (переступает с ноги на ногу, оглядывается на зад), теряет аппетит, происходит снижение молочной продуктивности.

При клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает катаральное воспаление слизистой оболочки влагалища и опухание срамных губ. Визуально на слизистой оболочке преддверия влагалища, клиторе и вокруг него отмечаем темно-красные узелки величиной от конопляного зерна до горошины. При введении руки во влагалище, получаем ощущение шероховатости. Через несколько дней из влагалища отмечаем слизисто-гнойные истечения, в дальнейшем количество экссудата уменьшается. У отдельных больных коров наблюдаем частое мочеиспускание и позывы к дефекации. Вышеуказанные клинические симптомы остаются неизменными в течение 3-4 недель, затем воспалительный процесс переходит в хроническое течение, при котором выделения прекращаются, узелки на слизистой оболочке бледнеют, становятся твердыми и шероховатыми, придавая преддверию влагалища вид «терки» — характерный признак трихомоноза. У 14% пораженных животных наблюдается воспаление гартнеровых ходов, выражающееся в развитии кистовидных выпячиваний на нижней стенке влагалища. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на шейку матки и ее слизистую оболочку.

Если корову осеменить спермой от больного быка, то беременность на 2-4 месяце у коровы прерывается абортом.

Нередко после прошедшего аборта через открытую шейку матки попадает гноеродная микрофлора, приводящая к развитию у животного эндометрита и пиометры. Воспалительный процесс по продолжению может вызвать у животного воспаление яйцепроводов (сальпингит) и яичников (овофорит), кистозность яичника. Все это сопровождается у животного нарушением полового цикла, нимфоманией, частыми признаками охоты, но животные после осеменения не оплодотворяются. При хроническом течении трихомоноза, которое бывает в хозяйствах, где болезнь регистрируется на протяжении многих лет, клинические признаки болезни у животных выражены слабо. При проведение акушерско-гинекологического исследования такого стада в нем регистрируем много яловых (бесплодных) коров, отмечаем частые аборты и как следствие низкую молочную продуктивность животных. Животные, переболевшие трихомонозом, длительное время остаются бесплодными.

У быков при клиническом осмотре отмечаем опухание препуция и выделение из него слизисто-гнойного экссудата. На слизистой оболочке полового члена видны красноватые узелки, которые исчезают через несколько дней.

Быки длительное время являются трихомонадоносителями. Патологоанатомические изменения. У коров отмечаем утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки находим большое количество слизисто-гнойного экссудата. Слизистые оболочки пораженных органов, набухшие и гиперемированны, у части животных на слизистой оболочке влагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечные. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках – мелко и крупнопузырчатые кисты. У быков отек препуция, утолщение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие большого количества мелких узелков.

В придаточных половых железах, придатках семенников и семяпроводе – воспаление. При гистологическом исследовании отмечаем разрыхление слизистой оболочки матки. У отдельных животных слизистая оболочка в области карункулов гомогенно некротизирована. Межмышечная ткань сильно инфильтрирована клетками РЭС.

Диагноз на трихомоноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов микроскопических исследований материала от подозрительных в заболевании животных (абортированные плоды, плодовые оболочки, околоплодная жидкость, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты из придаточных половых желез). Ранние аборты, яловость поголовья, вагиниты, эндометриты среди коров и телок у ветеринарного врача должны вызвать подозрение на трихомоноз. Окончательный диагноз ставят только после выделения культуры возбудителя –T. Foetus.

Дифференциальный диагноз. Трихомоноз необходимо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, бруцеллеза, токсоплазмоза и кампилобактериоза.

Лечение. Больным животным назначают лекарственные препараты, вызывающие сокращения матки (окситоцин, питуитрин, прозерин и др.) и вызывающие удаление из матки ее воспаленного содержимого.

Для орошения слизистой оболочки матки, назначают 8 – 10% -ный раствор ихтиола на глицерине; аммарген в разведении 1:20 000; хинозол, флавакридин или трипанфлавин 1:1000, фурациллин 1:5000, йод на физиологическом растворе, нитрофурановую смесь (ФРЗФ). Для лечения применяют антибиотик трихомоноцид.

Больным быкам вводят нейротропные препараты, одновременно обрабатывая полость препуция ихтиоловой и трипафлавиновой мазями, раствором перекиси водорода и др. Положительный терапевтический эффект у быков дает метронидазол (трихопол), внутримышечно вводят 1%-ный раствор трихопола в дозе 80-150мл.

Применяется лечение трихополом(метронидозол) в дозе 50мг/кг подкожно и 10мг/кг внутримышечно (3-5инъекций). Для подкожного введения используют изотонический раствор натрия хлорида, внутримышечного –смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Ветеринарные специалисты 2-%-ным раствором трихопола на изотоническом растворе натрия хлорида орошают полость препуциального мешка.

После проведенного лечения через 8-10 дней животных исследуют на трихомоноз и при обнаружении трихомонад лечение повторяют. Быков –производителей, подвергшихся лечению, проверяют на трихомоноз в течение 2 месяцев ежедекадно.

При отрицательных результатах всех исследований быков используют для получения спермы и исследуют их на трихомоноз не реже одного раза в квартал.

Профилактика. Основным профилактическим мероприятием при трихомонозе является искусственное осеменение коров спермой от здоровых быков.

Техники по искусственному осеменению должны строго соблюдать существующие ветеринарно-санитарные правила искусственного осеменения животных.

При поступлении в хозяйство, ЛПХ, КФХ животных из других хозяйств их карантинируют и исследуют на трихомоноз. Во время летне-пастбищного содержания не допускать контакта с посторонними животными. Места, где стояли больные животные, подвергают дезинвазии. С этой целью используют 5%-ный раствор креолина, горячий 3%-ный раствор кальцинированной соды или 2%-ный раствор едкого натра. После проведенной дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Запрещается вывоз из неблагополучного по трихомонозу хозяйства коров и молодняка старше 6-месячного возраста.

НОЗЕМАТОЗ ПЧЕЛ.

Нозематоз — инвазионная болезнь рабочих пчел, ма­ток и трутней, характеризующаяся разрушением тканей средней кишки, расстройством пищеварения, ослабле­нием и гибелью пчелиных семей в конце зимы и вес­ной.

Возбудитель. Заболевание вызывается одноклеточным паразитом микроспоридией из класса простейших — нозема апис (нозема). Нозема размножается в эпителиальных клетках средней кишки. В природе сохраняется в виде спор, которые попадают во внешнюю среду с фекалиями. Снаружи споры покрыты стойкой хитинообразной оболочкой, которая обеспечивает длительное сохранение спор в неблагоприятных для ноземы условиях.

Развитию паразита благоприятствует температура 30— 34 °С. При температуре 14—21 °С, которая создается в зимующем клубе пчел, и 35—36 °С (температура пчели­ного гнезда с расплодом) нозема размножается очень медленно. При температуре ниже 14 °С и выше 36 °С раз­витие паразита прекращается. Споры ноземы сохраня­ются в сухих фекалиях пчел до 2 лет, в трупах сухих пчел — до 1 года, при высушивании на стекле и поверх­ности пчеловодного инвентаря погибают через 3— 4 месяца. В меде они сохраняются в течение 1 года, в воде — около 4 месяцев, на сотах в зависимости от условий — от 3 мес. до 2 лет. Хорошо выдерживают минусовые температуры: при -16 °С погибают только через 1 месяц. Под влиянием прямых солнечных лучей гибель спор ноземы наступает через 15—32 часа. При нагрева­нии до 60 °С споры, находящиеся в воде, погибают че­рез 10 минут, в меде — через 15 минут. Из химических веществ жизнеспособность спор наиболее активно по­давляет формальдегид в виде 4%-го раствора, который при температуре 25 °С убивает споры в течение 1 часа, а также 80%-ная уксусная кислота.

К нозематозу восприимчивы матки, трутни и рабочие пчелы различных пород. Расплод на всех стадиях развития устойчив к нозематозу. Имеются данные о более высокой резистентности к нозематозу местных пород пчел по сравнению с пчелами, привезенными из южных областей страны.

Человек и животные невосприимчивы к этой болезни.

Эпизоотологические данные. Основной источник инвазии — нозематозные семьи. Больные пчелы выделяют споры ноземы с каловыми массами непосредственно в улье, загрязняя мед, пергу, соты, стенки улья. Поедая зараженный корм, пчелы заболевают нозематозом. Массовое заражение пчел внутри семьи происходит в течение 15—30 дней после попада­ния в улей спор ноземы. Больная матка также способ­ствует постепенному заражению всех пчел на протяже­нии 3—4 месяцев. От семьи к семье инвазия передается при перестановке сотов, пересадке пчел, при наруше­нии ветеринарно-санитарных правил в период ухода за пчелами (использование общего инвентаря, халата, ос­мотр здоровых семей после больных без обработки рук и т.д.). Большую роль в распространении нозематоза играют гнездовые соты, инвазированные спорами но­земы.

Признаки и течение болезни. Первые признаки болезни у пчел проявляются через 1—2 недели после попада­ния спор ноземы в кишечник. У больных пчел увеличи­вается брюшко, появляются понос, слабость, дрожание крыльев. Пчелы часто срываются с сотов и падают на дно улья. При извлечении кишечника отмечают существенные изменения средней кишки: она теряет складчатость, увеличивается в объеме, приобретает белый цвет.

Зимой (начиная с февраля) и особенно весной (в течение месяца после первого облета) наступает гибель многих пчелиных семей и маток; наблюдается также неравномерное развитие пчелиных семей в первой половине лета. В связи с массовой гибелью пчел (30—50% пчелиных семей погибают в конце зимы и весной) неблагополучные пасеки несут огромные экономические убытки.

Меры борьбы. Для лабораторного исследования от каждой семьи, находящейся на пасеке, отбирают пробы пчел по 30 штук (порядок пересылки такой же, как при паратифе). Срок лабораторного исследования— 1 — 2 дня. При обнаружении в поле зрения микроскопа единичных спор считается слабая степень поражения, при наличии 10—20 спор — средняя степень и в случае обнаружения более 20 спор — сильная степень развития нозематоза. При установлении нозематоза на пасеку накладывают карантин. Наиболее целесообразно снимать карантин в следующем летнем сезоне, то есть через год после выявления болезни и проведения лечебных мероприятий. Основанием для снятия карантина служит результат микроскопического исследования проб пчел, взятых от всех имеющихся на пасеке семей, не подтверждающий наличия данной болезни.

На пасеках, пораженных нозематозом, следует строго соблюдать комплекс зоотехнических и ветеринарносанитарных мероприятий:

В случае заболевания пчел зимой с наступлением весны проводят ранний очистительный облет. Одновременно из ульев удаляют загрязненные фекалиями соты, недоброкачественный корм, падевый мед заменяют пол­ноценным или дают сахарный сироп (2 части сахара и 1 часть воды).

При выявлении нозематоза весной больные семьи пересаживают в чистые продезинфицированные ульи на обеззараженные соты. Весной и в первой половине лета их содержат на сокращенном гнезде, обеспечивают кормом, ульи хорошо утепляют, постепенно заменяя старые или загрязненные фекалиями пчел соты, если последние частично были оставлены в ульях при пересадке пчел (при недостатке запасных сотов). Если не успели полностью сменить гнезда весной и летом, то заканчивают эту работу осенью. Недоброкачественный мед заменяют сахарным сиропом (2 части сахара и 1 часть воды), который скармливают пчелам в конце августа — первой декаде сентября в нужном количестве. Сборку пчелиных семей на зимовку проводят в середине сентября, на зиму оставляют соты с запечатанным сахарным сиропом.

Лечение пчел необходимо проводить в первые недели после весеннего облета. В качестве лечебных препаратов используют фумагиллин, энтеросептол и сульфадимезин. При заболевании нозематозом более 30% из числа имеющихся на пасеке пчелиных семей лечебную подкормку получают все семьи, как больные, так и условно здоровые.

Результаты лечения во всех случаях определяют через 10 дней после окончания лечебного курса путем мик­роскопического исследования проб пчел в ветеринар­ной лаборатории.

Помимо лечения пчел лекарственными препаратами, на пасеке производят дезинфекцию: ульи дезинфицируют обжиганием, а годные к дальнейшему употреблению соты — парами 80%-ной уксусной кислоты или 4%-ным раствором формальдегида. Для приготовления 80%-ной уксусной кислоты к 4 частям 96%-ной уксусной техни­ческой кислоты добавляют 1 часть воды.

В целях профилактики нозематоза на пасеках необходимо оставлять на зиму сильные семьи с большим количеством молодых пчел, обеспечивать их достаточным количеством доброкачественного корма, создавать благоприятные условия зимовки. Для предупреждения появления нозематоза на пасеках, находящихся на близком расстоянии от пчелоферм, неблагополучных по этой болезни, рекомендуется дать пчелиным семьям профилактическую подкормку с фумагиллином или энтеросептолом. Подкормку готовят аналогично лечебной, но раздают пчелам в меньших дозах — по 100 г на рамку. Подкармливать пчел лечебным сиропом или давать им профилактическую подкормку осенью (в период сборки на зимовку) не следует, так как с наступлением холодной погоды подкормка слабо реализуется пчелами, а препараты быстро инактивируются. В результате возбудитель болезни в кишечнике пчел остается.

ИХТИОФТЕРИОЗ РЫБ

Ихтиофтириоз вызывается инфузорией - Jchthyophthirius multifilus. Болеют многие пресноводные рыбы, в том числе и прудовые: карп, форель, пелядь и др.

 Возбудитель. Инфузория овальной или яйцевидной формы, 0,5-1,0 мм длины. Тело покрыто ресничками, в передней части имеется маленький круглый рот, окруженный ресничками. При окраске паразита хорошо видна цитоплазма й два ядра, а также много вакуолей.

Жизненный цикл. J. multifilus отличается по своему развитию от других инфузорий, паразитирующих у рыб.

Зрелые паразиты (трофозоиты), локализуясь в бугорках кожи рыб, разрывают их и выходят в воду. Они опускаются на дно и прикрепляются к различным подводным предметам. Вокруг инфузории образуется студенистая циста. Внутри цисты происходит деление. При этом из одного паразита получается до 1-2 тыс. дочерних клеток (называемых «бродяжками») круглой, а затем сигаровидной формы. Последние покидают цисту и выходят в воду, где и плавают до 2-3 суток. Попав на рыбу, «бродяжки» внедряются под кожу, где и вызывают заболевание.

Эпизоотологические данные. Ихтиофтириоз встречается в пресноводных водоемах. Наиболее восприимчивы карпы и форели. В прудовых хозяйствах это заболевание вызывает массовую гибель рыбы. Больше всего от этой болезни страдают мальки и сеголетки, но, если в водоемах очень сильная инвазия, могут погибать ремонтные рыбы и даже производители. В прудовых хозяйствах возбудитель распространяется при бесконтрольном завозе рыбы из других водоемов, а также с водой, текущей в нижележащие пруды. Резервуар возбудителя - сорные рыбы: плотва, колюшка и другие.

Массовый ихтиофтириоз рыб наблюдается весной и летом в нерестовых и выростных прудах при высокой плотности посадки рыбы и высокой температуре воды. За последние годы наблюдают заболевание годовиков в зимовальных прудах.

Клинические признаки. Больные рыбы проявляют беспокойство, трутся о дно или берег водоема, большая их масса скапливается на притоке, они мечутся по пруду и плавают у поверхности воды. На коже, жабрах и роговице глаз хорошо видны белые мелкие бугорки. Нередко сильное поражение роговицы глаза вызывает слепоту. Рыба отказывается от корма и погибает.

Патологоанатомические изменения. Инфузории активно нападают на рыбу. При помощи лизирующего фермента - гиалуронидазы - проникают в кожу до цилиндрического слоя и вызывают механические и токсические воздействия, вызывая воспаление эпидермиса кожи. В результате такого воспаления и возникают бугорки. Паразитируя на жабрах, инфузории также вызывают воспаление, сопровождающееся образованием бугорков.

 Диагноз. ставят па основании комплексных исследований. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки. Делают соскобы слизи с кожи и жабр с обязательным их микроскопированием. Обнаружение большого количества паразитов с учетом клинических признаков и дает возможность поставить диагпоз.

 Меры борьбы и профилактики. Лечение не разработано. Рекомендуется изолированно содержать производителей и молодь. Периодически осушают пруды и дезинфицируют их негашеной известью. Не допускают в пруды сорную рыбу. В хозяйствах, неблагополучных по ихтиофтириозу, отказываются от естественного нереста карпов в прудах и переходят к заводскому методу получения потомства.

ХИЛОДОНЕЛЛЕЗ РЫБ

Хилодонеллез — инвазионная болезнь пресноводных рыб. Болеют многие аквариумные, прудовые и промысловые рыбы.

Возбудитель — инфузория Chilodonella cyprini . Длина паразита 45-70 мкм, ширина 38-57 мкм. Тело сплющено в спинно-брюшном направлении, покрыто ресничками, которые служат средством передвижения инфузории. На брюшной стороне, ближе к переднему концу, расположено ротовое отверстие, от которого отходит короткая глотка. В середине тела расположен макронуклеус, рядом с ним с правой стороны — микронуклеас. Хорошо выражены две сократительные вакуоли.

Попав на рыбу, хилодонелла локализуется на поверхности кожного покрова, питаясь слизью и отслоившимися эпителиальными клетками. При помощи ресничек паразит свободно передвигается по кожному покрову рыбы. Там же происходит размножение инфузории путем деления надвое в поперечном направлении.

Хилодонеллы паразитируют в основном на поверхности кожи рыбы. Нередко встречается смешанная форма хилодонеллеза, когда паразиты локализуются на коже и жабрах; при неблагоприятных условиях внешней среды (изменение гидрохимического режима, резкое повышение или понижение температуры воды) инфузория образует цисту.

Цистообразование сопровождается усиливающимся вращением паразита на одном месте, скорость которого доходит до 30 оборотов в минуту. Через 2 часа после начала цистообразования сократительные вакуоли увеличиваются, а темп их пульсации замедляется. Реснички и палочковый аппарат глотки исчезают, ядро округляется, протоплазма приобретает ярко выраженную зернистость. К концу процесса цистообразования сократительные вакуоли исчезают, вращательное движение инфузории прекращается, а вокруг нее образуется двойная оболочка с более плотным наружным слоем. Весь процесс цистообразования происходит в течение 3,5-4 часов.

Цисты способны долгое время сохраняться в грунте и толще воды. При попадании цисты в благоприятные для развития условия оболочка цисты растворяется и из нее выходит инфузория, которая нападает на рыбу и паразитирует на ней. Яркий, особенно солнечный, свет препятствует размножению паразитов, зачастую убивая их.

Эпизоотология. Хилодонеллезом болеют большинство аквариумных рыб всех возрастных групп, но более восприимчивы мальки и молодь, не достигшая половой зрелости.

Хилодонеллез можно охарактеризовать как заболевание, приводящее к дистрофии. Как правило, болеют не только ослабленные, мало упитанные мальки, молодь рыб и взрослые особи, но часто хилодонеллез наблюдается у рыб, содержащихся в хороших условиях.

Толчком к возникновению болезни могут служить низкая температура воды, неправильный гидрохимический режим, антисанитарное состояние аквариума, а также неполноценное, однообразное кормление. В результате таких условий содержания и питания эпителиальные клетки кожного покрова отмирают и являются наилучшим субстратом для жизни и размножения инфузорий.

Возбудитель болезни распространяется с живым кормом, грунтом и водной растительностью из водоемов, где обитает рыба (особенно в конце зимы и начале весны), с приобретенными новыми рыбами, не прошедшими карантин и не обработанными в лечебно-профилактических ваннах; с водной растительностью, грунтом и водой, взятыми из аквариума, неблагоприятного по хилодонеллезу, с общими для всех аквариумов скребками, кормушками и другим рыбоводным инвентарем.

Симптомы и патогенез. Паразит, передвигаясь по поверхности кожного покрова, раздражает нервные окончания, чем беспокоит рыбу, которая вначале производит колебательные движения всем телом, оставаясь на одном месте или медленно продвигаясь вперед.

При внимательном осмотре поверхности тела, когда рыба находится головой к наблюдателю, можно увидеть матово-белый оттенок, покрывающий тело вдоль боковой линии и выше нее. При сильном поражении паразитами рыба трется о дно и различные предметы, находящиеся на дне аквариума. К этому периоду все тело рыбы покрыто голубовато-серым налетом, который образуется в результате защитной реакции организма и обусловлен интенсивным слизеотделением. В связи с обильным слизеотделением нарушается кожное дыхание, которое у молоди рыб играет значительную роль. Рыбы ведут себя неспокойно, часто выпрыгивают из воды, отказываются от корма.

Течение болезни осложняют другие эктопаразиты (триходины, гиродактилюсы и др.). Часто вспышка хилодонеллеза оканчивается массовой гибелью рыб.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования соскобов слизи с кожного покрова рыбы и обнаружения возбудителя болезни. По клиническим признакам и течению хилодонеллез весьма сходен с костиозом, триходинозом и гиродактилезом.

Лечение. Если в аквариуме экстенсивность инвазии достаточно велика (почти у всех рыб ярко выражена болезнь) и наблюдается гибель рыбы, проводить лечение в кратковременных ваннах противопоказано, так как организм рыб значительно ослаблен. В данном случае при лечении учитывают биологические особенности паразита. В аквариуме повышают температуру воды до 30-32 °С, одновременно проводят ее аэрацию. Заданный температурный режим поддерживают до тех пор, пока рыбы не начнут активно питаться и не окрепнут.

Высокая температура убивает часть паразитов, но определенное их количество инцистируется. После понижения температуры воды до обычной оболочка цисты растворяется, и паразит снова нападает на рыбу. Вот почему лечение повышением температуры воды не освобождает полностью население, грунт и растительность аквариума от заразного начала, а лишь временно освобождает рыб от паразитов. Только после того, как рыбы достаточно окрепнут (в этот период их интенсивно кормят живым кормом), можно приступить к лечению в отдельном сосуде путем обработки рыб в кратковременных лечебных ваннах.

Если хилодонеллез был диагностирован в самом начале болезни, а рыбы достаточно упитанны, можно проводить лечение в кратковременных ваннах без предварительного воздействия высокой температурой.

При лечении рыб в отдельном сосуде применяют различные лечебные растворы — перманганата калия (курс лечения длится 7 суток); сульфата меди (лечение проводят в течение 4 суток); малахитового зеленого (строго по методике, описанной ниже); основного фиолетового К; бициллина-5. При любом из указанных методов лечения ежедневно готовят свежие растворы медикаментозных препаратов. При лечении рыб в общем аквариуме применяют бициллин-5, метиленовую синь, малахитовый зеленый с сульфатом меди.

Профилактика сводится к созданию оптимальных условий содержания, правильному кормлению рыб и недопущению уплотненных посадок, особенно в выростных аквариумах. Вновь приобретенных рыб следует выдерживать в карантине и пропускать через антипаразитарные ванны. Необходимо не допускать заноса возбудителя болезни из водоемов, где обитает дикая рыба, а также из аквариумов, неблагополучных по данной инвазии.

БАЛАНТИДИОЗ СВИНЕЙ

Балантидиоз свиней (Balantidiosis suis) – протозойная, или инфузорная, дизентерия свиней- болезнь свиней вызываемая патогенными инфузориями из семейства балантидий, характеризующаяся поражением толстого отдела кишечника и сопровождающаяся изнуряющим кровавым поносом, истощением и падежом свиней. Балантидиозом может заболеть человек, крупный и мелкий рогатый скот и кролики. Встречается балантидиоз повсеместно, болеют главным образом поросята-отъемыши. Падеж и вынужденный убой при балантидиозе может доходить до 50% от числа заболевших. Выздоровление больных животных наступает медленно, а переболевший молодняк сильно отстает в росте и развитии.

Этиология. Балантидиозную дизентерию у свиней вызывает инфузория Balantidinum Coli Malstrem. В организме зараженных свиней обнаруживают вегетативные и инцистированные формы балантидий. Вегетативным формам балантидий свойственна овальная форма тела, покрытого короткими ресничками, служащими для передвижения и захвата пищи, а также проникновения в слизистую оболочку. Размер тела в среднем составляет 86×43 мкм. Инцистированные округлые формы балантидий 58- 88 мкм имеют хорошо выраженную оболочку. Возбудитель локализуется в толстом отделе кишечника, люберкюновых железах и лимфатических узлах свиней. Вегетативные формы балантидий мало устойчивы к воздействию факторов внешней среды, а цисты сохраняют жизнеспособность продолжительное время. Цисты обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам, но быстро погибают под влиянием солнечных лучей и высокой температуры. Биология развития. Находясь в благоприятных условиях, балантидии размножаются, половым путем (конъюгация) и прямым делением (бесполое размножение). При неблагоприятных условиях размножение балантидий прекращается, и они покрываются защитной оболочкой, превращаясь в цисты. При этом они теряют реснички и становятся более круглыми. В организме свиней балантидии паразитируют в просвете толстого отдела кишечника, однако в определенные периоды болезни балантидии могут проникать в толщу кишечной стенки, кровеносные и лимфатические сосуды.

Эпизоотологические данные. В основном заболевание регистрируется в весенне-летний и осенний периоды. К балантидиозу восприимчивы молодые животные, в основном поросята – отъемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода и взрослые свиньи.

Источником балантидиоза являются: больные и переболевшие свиньи. Взрослые свиньи – латентные носители паразитов — являются главным источником заражения животных. Возникновению балантидиоза у свиней способствуют нарушения владельцами животных санитарно-гигиенических условий содержания и кормления: содержание свиней в сырых, грязных помещениях, неполноценное и не сбалансированное кормление, ранний отъем молодняка.

Введении в рацион кормления поросят молочных продуктов приводит к резкому уменьшению количества балантидий в содержимом кишечника инвазированных поросят. Заражение балантидиями происходит при заглатывании свиньями цист и подвижных вегетативных форм с потребляемыми кормами и водой. В кишечнике поросят из заглоченных цист образуются трофозоиты. Поросята могут дополнительно заражаться при сосании больных балантидиозом свиноматок.

В свинарниках переносчиками балантидий могут быть серые крысы и кабаны. Вегетативные формы в организме павших свиней подвергаются лизису в течение 5-6 часов. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 244 суток, в 10%-ном растворе формалина -4 часа, в 5%-ном растворе карболовой кислоты – 3часа, в моче-10 суток. Патогенез. Основное значение в патогенезе балантидиоза свиней имеет поражение тканей толстого отдела кишечника. При удовлетворительном кормлении и содержании животных, в содержимом толстого отдела кишечника обнаруживают цистные и вегетативные формы балантидий.

С ухудшением условий кормления и содержания, резким изменением среды обитания балантидии внедряются в слизистую оболочку толстого отдела кишечника, вызывая в ней некроз клеток эпителия, подслизистого и даже мышечного слоев и открывают ворота вторичной инфекции, которая осложняет дальнейшее течении инвазии.

Паразиты при размножении в стенке кишечника, образуют отдельные колонии. При всасывании в кровь токсических веществ, которые продуцируют балантидии, а также продуктов распада тканевых элементов приводит к развитию общей интоксикации организма больных поросят, способствуя развитию дистрофических процессов в печени, почках, миокарде, головном мозгу и может привести к нарушению обмена веществ, истощению и летальному исходу. Последние данные говорят о возможном проникновении балантидий в кровеносную систему, печень, легкие, лимфатические узлы, брыжейку, брюшную полость.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Балантидиоз у свиней может протекать остро, подостро и хронически, а также латентно. Проявление балантидиоза у свиней в той или иной форме зависит от: возраста животных, условий содержания и кормления, наличия у свиней других сопутствующих болезней. Острая форма течения болезни у животных сопровождается повышением температуры тела на 1-1,5°С, больные животные угнетены, лежат, аппетит извращен или отсутствует. Перистальтика кишечника усиливается, акт дефекации становится частым. Фекальные массы водянистые, серо- или зеленовато-грязного цвета и гнилостного запаха.

У больных животных отмечается повышенная жажда. Животные становятся тощими, шерстный покров у них теряет блеск. Температура тела может снижаться до 36-37°С. Через некоторое время, испражнения становятся серо – бурого цвета. Содержат значительное количество слизи, а иногда и кровь. Животные истощены и в основном лежат. Болезнь продолжается 2-3 недели. Значительная часть больных поросят погибает.

Балантидиоз может у животных переходить в подострую и хроническую формы и затягиваться до 2 месяцев и более. Температура тела у больных животных остается в норме или незначительно повышается. Поросята становятся малоподвижными, аппетит у них извращается. Частота испражнений у поросят уменьшается, жидкие фекалии содержат прожилки крови. Животные худеют, становятся слабыми и анемичными.

Абортивная форма балантидиоза обычно наблюдается в тех свиноводческих хозяйствах, КФХ и ЛПХ, где владельцы животных строго соблюдают санитарно-гигиенические условия и организовывают полноценное и сбалансированное кормление своих животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены. Основные патологоанатомические изменения при вскрытии отмечаем в толстом отделе кишечника.

При остром течении болезни балантидиоз сопровождается катарально-геморрагическим тифлитом и колитом, сочетающимся с серозно-катаральным воспалением желудка и кишечника. Слизистая оболочка слепой и толстой кишок утолщена, обильно покрыта слизью, казеозными налетами желтовато-серого цвета, усеяна точечными и разлитыми кровоизлияниями, иногда язвами величиной с горошину или лесной орех. Слизистая оболочка катарально воспалена, гиперемирована, часто с кровоизлияниями, в толстом отделе кишечника катаральное воспаление. Лимфатические узлы (брыжеечные, портальные, околожелудочные и подчелюстные) увеличены, сочные на разрезе иногда с наличием под капсулой розово-красной каемки. Селезенка незначительно увеличена в объеме, пульпа темно-вишневого цвета, легко соскабливается тыльной стороной ножа. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Кровеносные сосуды головного мозга и его оболочек кровенаполнены, хорошо виден рисунок мельчайших разветвлений.

При подостром и хроническом течении болезни патологоанатомические изменения такие же, как при остром течении, только менее выражены.

Диагноз на балантидиоз ставится на основании клинических и эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, микроскопией свежих фекалий и соскобов слизистой оболочки слепой и ободочной кишок, обнаружение цист и подвижных форм балантидий. Диагноз на балантидиоз считают установленным, если у свиней обнаружены характерные симптомы болезни, при вскрытии павших и вынужденно убитых животных выявлены характерные патологоанатомические и гистологические изменения и находят балантидии.

Дифференциальный диагноз. Балантидиоз необходимо дифференцировать от: сальмонеллеза, трепонемоза, колибактериоза, трансмиссивного гастроэнтерита, трихомоноза, эймериоза и кормовых отравлений.

Лечение. С лечебной целью в течение 3 дней применяют осарсол 2 раза в день в дозе 0,03 г/кг массы животного, (лучше на 1%-ном содовом растворе в 2,5%-ной концентрации). Рекомендуется применять ятрен 2 раза в день в дозе 0,05 г/кг массы в течение 3 дней. Эти препараты применяют комбинированно в течение 6 дней: 3 дня – осарсол, затем – ятрен. Эффективно применение фурозолидона в дозе), 003 г/кг массы животного в течение 5-6 дней. Трихопол (тетранидазол) применяют индивидуально поросятам 2 раза в день в течение 3 дней. Фармазин дают с кормом в дозе 1,25мг/кг 2 раза в сутки, в течение 3 дней подряд, через 3 суток курс лечения повторяют. Нифулин скармливают групповым методом 2 раза в сутки в дозе 5кг на 1 тонну корма в течение 7 суток. Йодинол задают внутрь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней подряд: поросятам до 4- месячного возраста 3-15мл, старше 4 месяца 20-25мл на один прием. Во время лечения владельцы животных должны улучшить кормление, в рацион вводят легкопереваримые корма, добавляют молочные корма.

Профилактика. В целях профилактики заболевания свиней балантидиозом владельцы животных должны строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления, соблюдать нормы размещения поголовья в станках, обеспечивать комплектование свиноферм здоровым свинопоголовьем из благополучных по балантидиозу свиней хозяйств. Всех вновь поступающих в хозяйство животных необходимо в течение 30 дней содержать в карантине. В существующих противопаразитарных мероприятиях нужно предусмотреть исследование животных на наличие балантидий в следующие сроки: подсосных поросят перед отъемом, поросят отъемышей один раз в 3-4 недели до опороса, хряков не менее двух раз в год. В случае выявления балантидионосителей животным назначают один из вышеуказанных выше препаратов с профилактической целью. При обнаружении у свиней балантидиоза хозяйство обладают неблагополучным по балантидиозу и в нем проводят следующие мероприятия: больных животных изолируют и лечат; здоровых свиней, не контактировавших с больными подвергают лечебно профилактической обработке, теми же препаратами, что и больных; улучшают кормление животных, при этом в рационе уменьшают дачу углеводистых и богатых белком кормов проводят тщательную механическую очистку помещений от навоза, моют и дезинфицируют кормушки, поилки и предметы ухода. В стационарно неблагополучных по балантидиозу хозяйствах необходимо проводить химиопрофилактику за 2-3 суток до отъема поросят от свиноматок или сразу же после отъема. Химиотерапевтические препараты применяют курсами по 3-5 суток с интервалом и 10-12 суток до 4 месячного возраста животных. В ряде хозяйств химиопрофилактике подвергают лишь тех свиней, у которых интенсивность инвазии в первую неделю достигает 30 тысяч простейших в 1мл фекалий. При одновременном заболевание свиней балантидиозом, эймериозом и трепонемозом применяют осарсол в дозе 0,02-0,03 г/кг на 1%-ном содовом растворе 2 раза в сутки в течение 3 суток в сочетании с тилоном в дозе 2мг/кг 2 раза в сутки трое суток подряд с кормом. Клиническое выздоровление наступает на 2-3 сутки. В последнее время для профилактики балантидиоза были предложены вакцины. Однако их применение не всегда дает должный эффект.