СДЕЛАЙТЕ СВОИ УРОКИ ЕЩЁ ЭФФЕКТИВНЕЕ, А ЖИЗНЬ СВОБОДНЕЕ

Благодаря готовым учебным материалам для работы в классе и дистанционно

Скидки до 50 % на комплекты
только до

Готовые ключевые этапы урока всегда будут у вас под рукой

Организационный момент

Проверка знаний

Объяснение материала

Закрепление изученного

Итоги урока

Материал лекции на тему: " Электрокардиография детей"

Категория: Всем учителям

Нажмите, чтобы узнать подробности

Материал лекции на тему : "Особенности кардиограммы у детей"

Просмотр содержимого документа
«Материал лекции на тему: " Электрокардиография детей"»

Особенности электрокардиограммы у детей. ЭКГ у детей имеет характерные особенности, существенно отличающие ее от ЭКГ у взрослых. 

В частности, в связи с большей частотой сердечных сокращений на ЭКГ у детей отмечаются меньшие продолжительность интервалов P–Q, Q–T и ширина комплекса QRS. Часто наблюдается выраженная синусовая аритмия [Кубергер М. Б., 1983]. 

У детей, особенно моложе 6 лет, имеется анатомическое и физиологическое преобладание правого желудочка над левым, что находит отражение на ЭКГ. Так, на ЭКГ у детей часто наблюдается вертикальное положение электрической оси сердца или ее отклонение вправо. 

По данным М. Гомирато-Сандруччи и Г. Боно (1966), максимальное отклонение оси сердца вправо у здоровых новорожденных составляет +180°, у детей до 1 года – +160°, а от 6 до 12 лет – 110°. У детей до 6 лет возможно преобладание зубца R в правых грудных отведениях, а также смещение переходной зоны влево. 

Нередко наблюдается «синдром наджелудочкового гребешка» (желудочковый комплекс типа rSr), о котором было сказано выше. 

Для ЭКГ у детей характерен несколько более высокий вольтаж зубцов желудочкового комплекса, чем у взрослых, так как у детей грудная стенка более тонкая. У детей часто наблюдаются отрицательные зубцы Т в отведениях V1 – V3. В некоторых случаях эти изменения могут сохраняться до 12–16 лет, а изредка и до более старшего возраста. 

На рисунке показана ЭКГ здоровой девочки 2 лет. Отмечаются синусовая тахикардия 125 в минуту, отклонение электрической оси сердца вправо (Â QRS = + 105°). В отведениях V2 - V4 выявляется высокий вольтаж комплекса QRS (более 30 мм), в отведении V1 – комплекс типа Rs, переходная зона левее отведения V4. Зубец Т в отведениях V1 – V3отрицательный. 

Все указанные особенности могут быть свойственны нормальной ЭКГ детей данного возраста. 















Лекция № 2. ЭКГ сердца. Работа ЭКГ. История вопроса. Преимущества метода.

Основы электрокардиографии

Распространение возбуждения по предсердиям.
а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение пра­вого и левого предсердий; в — конечное возбуждение левого предсердия. Р1, Р2 и Р3 — моментные векторы деполяризации предсердий.


Электрокардиография — это графическое изображение электриче­ских процессов, происходящих в сердце.

Аппарат, с помощью которого происходит графическая запись электрических процессов, называется электрокардиограф. Электрокар­диограмма (ЭКГ) — запись колебаний.

История электрокардиографии относится к 1786 году, когда Галь­вани установил наличие электрических явлений и электрических сил, возникающих при мышечном движении.

1849 г. Дюбуа-Реймон установил, что в нервах и мышцах возбуж­денная часть электроотрицательна по отношению к находящейся в покое.

1854 г. Гельмгольц показал, что каждая точка мышцы в момент своего возбуждения перед началом сокращения становится электроотри­цательной по отношению к участкам мышцы, находящимся в покое.

1887 г. Уоллер впервые зарегистрировал электродвижущую силу.

1903 г. Эйнтховен впервые записал электрокардиограмму, ис­пользуя струйный гальванометр, который в последующем стал прообра­зом электрокардиографа.

1924 г. Эйнховен за это открытие стал лауреатом Нобелевской премии.
В состоянии покоя все клетки миокарда снаружи имеют положи­тельный заряд, поэтому разности потенциалов электродвижущей силы между отдельными участками миокарда нет и на ЭКГ фиксируется пря­мая линия — изоэлектрическая линия.

С началом деполяризации часть клеток миокарда снаружи приоб­ретает отрицательный заряд, а у части остается еще положительный за­ряд, и между этими участками миокарда возникает разность потенциалов, ЭДС, которая может быть зафиксирована на ЭКГ.

В норме, исходя из синусового узла, электрический импульс при­водит в возбужденное состояние сначала правое, а потом левое предсер­дие. Затем, пройдя предсердно-желудочковый узел, проходит межжелу­дочковую перегородку и оба желудочка фактически одновременно. По­этому вслед за возбуждением происходит сокращение миокарда сначала предсердий, а потом через 0,12 — 0,2 секунды желудочков. Когда весь миокард деполяризован, разности потенциалов нет, на ЭКГ фиксируется прямая линия.

После деполяризации — возбуждение миокарда — следует реполя­ризация — восстановление исходного состояния клеток. Причем процесс реполяризации происходит в обратном порядке,«волна как бы откаты­вает» назад, на миокарде желудочков, а потом предсердий появляется по­ложительный заряд.
При этом в процессе реполяризации вновь возникает разность по­тенциалов (ЭДС) между отдельными участками миокарда.

Электродвижущая сила, образующаяся в процессе деполяризации и реполяризации (возбуждения) миокарда, проецируется на поверхность человеческого тела и регистрируется с помощью ЭКГ.

На ЭКГ зубец Р соответствует деполяризации предсердий — ком­плекс QRS деполяризации желудочков, а зубец Т — реполяризации желу­дочков. Процессы реполяризации предсердий на ЭКГ не фиксируются.

На ЭКГ выделяют сегменты PQ, ST, TP. Интервалы P — Q, состоя­щий из сегмента PQ и зубца P,S — T, состоящий из сегмента S — T и зубца Т.
PQ — соответствует времени охвата возбуждением предсердий распространением через AV (антривентрикулярный) узел, пучок Гиса в норме 0,12 — 0,2 сек.


Основные преимущества ЭКГ метода обследования

— доступность
— безопасность
— информативность.





















Лекция №3. Сердечные тоны. Физиология сердца. Пропедевтика.

Стандартные положения стетоскопа для аускульта­ции сердца.


Первый сердечный тон S1, происходит вследствие закрытия МК и ТК в начале систолы, он имеет максимальную громкость над верхушкой сердца. Закрытие МК происходит на 0,01 секунду раньше ТК, но ухом это воспринимается как один тон.
Второй сердечный тон S2 происходит из-за закрытия аортального и легочного клапанов и состоит из аортального и легочного компонентов. Компоненты S2 тона выслушиваются по-разному: как единый звук на вы­дохе и расщепленный на вдохе.













Лекция №4. ЭКГ сердца. Основы. Проводящая система сердца. Сердечный цикл. Систолические шумы. История вопроса. Электрокардиография – это графическое изображение электрических процессов, происходящих в сердце.

Аппарат, с помощью которого происходит графическая запись электрических процессов, называется электрокардиограф. Электрокардиограмма (ЭКГ) – запись колебаний


История электрокардиографии

История электрокардиографии относится к 1786 году, когда Гальвани установил наличие электрических явлений и электрических сил, возникающих при мышечном движении
1903 г. Эйнтховен впервые записал электрокардиограмму, используя струйный гальванометр, который в последующем стал прообразом электрокардиографа
1924 г. Эйнховен за это открытие стал лауреатом Нобелевской премии
В основе электрических процессов, происходящих в сердце, лежат процессы возбуждения – реполяризации и деполяризации


Описание процесса В покое снаружи клетка имеет положительный заряд, а внутри – отрицательный. Это обеспечивается тем, что концентрация ионов Na+ снаружи в 10-20 раз выше чем внутри, а К+ в 30-35 раз больше внутри клетки
В клетке К+ связан с белковым комплексом, имеющим отрицательный заряд и поскольку в покое открыты лишь калиевые каналы, то при выходе калия из клетки внутренняя мембрана приобретает отрицательный заряд.

В норме разность потенциалов между внутренней и внешней мембраной клетки составляет – 90 МВ – потенциал покоя. Любое воздействие (импульс синусового узла – спонтанное возбуждение пейсмекерных клеток), делающее отрицательный заряд еще более отрицательным, приводит к открытию Na + устремляется внутрь клетки. 

При этом происходит деполяризация клеточной мембраны: внутренняя поверхность становится положительно заряженной, а наружная – отрицательной. После деполяризации – реполяризация К+ выходит из клетки, Са входит в клетку, способствует высвобождению внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума, благодаря чему становится возможным взаимодействие сократительных белков актина и миозина и сокращение кардиомиоцита.
После фаз деполяризации и реполяризации следует фаза покоя, во время которой включаются Na+, К+, Са+ насосы, работающие с потреблением большого количества АТФ, и восстанавливается начальная концентрация ионов клетки
В состоянии покоя все клетки миокарда снаружи имеют положительный заряд, поэтому разности потенциалов электродвижущей силы между отдельными участками миокарда нет и на ЭКГ фиксируется прямая линия – изоэлектрическая линия
С началом деполяризации часть клеток миокарда снаружи приобретает отрицательный заряд, а у части остается еще положительный заряд, и между этими участками миокарда возникает разность потенциалов, ЭДС, которая может быть зафиксирована на ЭКГ. 
В норме, исходя из синусового узла, электрический импульс приводит в возбужденное состояние сначала правое, а потом левое предсердие
В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, формирующая фиброзное кольцо, отделяющее мышечные волокна предсердий от желудочков распространение электрических импульсов от предсердий к желудочкам возможно только через А-В узел. Как только электрический импульс достигает А-В узла, происходит задержка его дальнейшего проведения на 0,1 секунды. Эта задержка объясняется проведением импульса через А-В узел по медленным каналам

Пауза в проведении импульса полезна
т.к. она дает предсердиям время для их сокращения до начала возбуждения и сокращения желудочков;
задержка позволяет А-В узлу выполнить функцию привратника, препятствуя проведению слишком частых импульсов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях 

Выйдя из А-В узла, сердечный потенциал действия распространяется по системе Гиса-Пуркинье к основной массе мышечных клеток желудочков, что обеспечивает координированное сокращение кардиомиоцитов.
Поэтому происходит сокращение сначала предсердий, а потом через 0,12-0,2 секунды желудочков. Когда весь миокард деполяризован, разности потенциалов нет, на ЭКГ фиксируется прямая линия.

После деполяризации следует реполяризация. Причем процесс реполяризации происходит в обратном порядке, «волна как бы откатывает» назад, на миокарде желудочков, а потом предсердий появляется положительный заряд.
При этом в процессе реполяризации вновь возникает разность потенциалов (ЭДС) между отдельными участками миокарда
Электродвижущая сила, образующаяся в процессе деполяризации и реполяризации (возбуждения) миокарда, проецируется на поверхность человеческого тела и регистрируется с помощью ЭКГ.
На ЭКГ зубец Р соответствует деполяризации предсердий – комплекс QRS деполяризации желудочков, а зубец Т – реполяризации желудочков. Процессы реполяризации предсердий на ЭКГ не фиксируются

При анализе электрокардиограммы следует оценивать
— регулярность сердечных сокращений;
— подсчет числа сердечных сокращений (600: количество больших клеток между комплексами);
— наличие и последовательность следования зубца Р по отношению к комплексу QRS;
— форму и ширину желудочков комплексов QRS.



Сердечный цикл Сердечный цикл состоит из очень точно синхронизированных электрических и механических событий, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков.
Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола – их расслабление и наполнение кровью. 
Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия.

Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. В конце диастолы сокращение предсердий проталкивает кровь в желудочки.
Сокращение желудочков означает начало механической систолы. Как только желудочки начинают сокращаться, давление в них становится выше, чем в предсердиях, что приводит к быстрому закрытию трехстворчатого и митрального клапанов. Это создает первый сердечный тон – S1 
Быстрый рост давления в желудочках приводит к тому, что давление в них становится выше, чем диастолическое давление в легочных артериях и аорте. В результате легочный и аортальный клапаны открываются. Кровь при этом выбрасывается в системы малого и большого круга кровообращения
При завершении выброса крови из желудочков давление в них падает ниже уровня давления в легочной артерии и аорте, способствуя закрытию их клапанов. Процесс закрытия клапанов сопровождается вторым сердечным тоном – S2
Давление в желудочках продолжает снижаться во время фазы расслабления, и, как только оно станет ниже уровня давления в правом и левом предсердиях, трехстворчатый и митральный клапаны открываются, что сопровождается диастолическим наполнением желудочков и повторением всего сердечного цикла
Первый сердечный тон S1, происходит вследствие закрытия МК и ТК в начале систолы, он имеет максимальную громкость над верхушкой сердца. Закрытие МК происходит на 0,01 секунду раньше ТК, но ухом это воспринимается как один тон.
Второй сердечный тон S2 происходит из-за закрытия аортального и легочного клапанов и состоит из аортального и легочного компонентов. 



Шумы сердца

Шум – это звук, производимый турбулентным током крови. При нормальных условиях движение крови в сосудистом русле ламинарное и бесшумное. В основе шумов лежат следующие механизмы:
1. Ток крови через суженый участок (например, при стенозе аорты).
2. Ускорение тока крови через нормальную структуру (например, аортальный систолический шум может возникать вследствие увеличения минутного объема сердца, в частности, при анемии).
3. Поступление крови в расширенный участок (например, аортальный систолический шум, обусловленный аневризматическим расширением аорты).
4. Регургитация при недостаточности клапана (например, митральная регургитация).
5. Патологический сброс крови из камеры с высоким давлением в камеру с более низким давлением (например, при дефекте межжелудочковой перегородки).
Область выслушивания – это зона максимальной интенсивности шума, обычно используют специальные точки аускультации. 
Точка аортального клапана (2-3 межреберья у правого края грудины).
Точка клапана легочной артерии (2-3 межреберья у левого края грудины). 
Точка трехстворчатого клапана (у левого края грудины на уровне мечевидного отростка).
Точка митрального клапана (верхушка сердца).
Точка Боткина 3-4 межреберье слева от грудины – аорта.
Шумы подразделяются на систолические, выслушиваемые после S1 – I тона и диастолические, выслушиваемые после S2 – II тона



Систолические шумы выслушиваются при следующих пороках сердца
  • стеноз аорты;

  • стеноз легочной артерии;

  • недостаточность МК;

  • недостаточность ТК;

  • дефект межжелудочковой перегородки;

  • пролапс митрального клапана

  • недостаточность аортального клапана;

  • недостаточность клапана легочной артерии;

  • стеноз МК

  • стеноз ТК

















































Аритмия. Нарушение сердечного ритма и проводимости. Экстрасистолии. Тахикардии.   В норме сердце сокращается с частотой 50-100 ударов в минуту (идеально 60-80) под влиянием электрических импульсов вырабатываемых в синусовом узле. Процессы деполяризации и реполяризации, систолы, диастолы происходят в клетках сердечной мышцы синхронно, поэтому электрической неоднородности в миокарде не возникает.

При патологии, когда в миокарде нарушается обмен веществ и образование энергии (АТФ), процесс восстановления исходного электрического потенциала сердечных клеток, зависящий от эффективности работы K, Na, Ca насосов, затягивается, возникают участки электрически неоднородные: на восстановленных участках сердечной мышцы уже появился положительный электрический заряд, а на невосстановленных остается отрицательный заряд

Возникает электродвижущая сила между разнозаряженными участками миокарда. Тем самым создаются предпосылки, когда миокард с коротким временем восстановления может ответить на электрический импульс не из синусового узла, а из того участка миокарда, где восстановление и скорость прохождения электрического импульса замедлена. Возникает очаг (очаги) патологической электрической активности, в котором возникает и может циркулировать волна возбуждения.

При расположении очага или очагов патологической активности:
1. В предсердиях возникают предсердные нарушения сердечного ритма.
2. В предсердно-желудочковом узле – узловые. 
3. В желудочках – желудочковые

При предсердных и узловых (наджелудочковых) нарушениях сердечного ритма прохождение электрических импульсов идет обычным путем через а-v -узел к желудочкам, причем оба сокращаются одновременно. Поэтому и на ЭКГ – фиксируется обычный узкий желудочковый комплекс QRS. 
При желудочковых нарушениях ритма сердце отвечает сокращением на электрический импульс, исходящий либо из левого, либо из правого желудочка, что вызывает неодновременное их сокращение и расширение желудочковых комплексов QRS на ЭКГ
Важно, что желудочковая экстрасистолия может трансформироваться в желудочковую тахикардию и трепетание-фибрилляцию желудочков, при предсердных нарушениях сердечного ритма количество сокращений желудочков ограничено пропускной способностью а-v–узла – 220 импульсов в одну минуту. Поэтому желудочковые нарушения сердечного ритма являются более опасными
Таким образом, в миокарде возникают очаги патологической электрической активности, в которых возникают и могут циркулировать электрические импульсы, захватывая в процесс возбуждения весь миокард
Если на один электрический импульс сердце ответило одним внеочередным сокращением, то это экстрасистолия. 
Если группу электрических импульсов – групповая экстрасистолия
Если миокард отвечает внеочередными сокращениями на импульсы, циркулирующие в очаге (очагах) патологической электрической активности длительно, то при частоте импульсов до 220-250 в минуту возникает тахикардия, 250-300 в минуту – трепетание, больше 300-400 в минуту – мерцание



Принципы диагностики нарушений сердечного ритма

— распознавание заболеваний и факторов, провоцирующих нарушения сердечного ритма;
— точная диагностика вида нарушений сердечного ритма;
— своевременное распознавание осложнений при нарушениях сердечного ритма



Наиболее распространенные причины нарушения сердечного ритма

1. Ишемическая болезнь сердца:
— острый инфаркт миокарда;
— постинфарктный кардиосклероз;
— атросклеротический кардиосклероз
2. Воспалительные заболевания сердца:
— ревматизм;
— миокардиты;
— эндокардиты (перикардиты).
3. Миокардиодистрофия, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ в сердечной мышце:
— дисгормональная – в климактерическом периоде;
— при гипертрофии миокарда;
— тиреотоксичекая;
— диабетическая;
— при анемиях;
— токсическая – при алкогольных отравлениях.
4. Врожденные аномалии проводной системы сердца (синдром преждевременного возбуждения желудочков – синдром WPW, CLC.
5. Легочная патология: острая пневмония, ТЭЛА, «Легочное сердце».



Экстрасистолия

Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца.
Может быть: 
— предсерной
— из АВ-соединения
— желудочковой

Клиническая картина (симптомы) экстрасистолии
Жалобы больных: на перебои в работе сердца, толчки, чувство остановки, замирания в работе сердца, перехватывание дыхания, подкатывания к горлу, «выпадение пульса». Возможно сопровождение чувство страха смерти, беспокойство, волнение
При аускультации сердца – перебои в работе.
Важно определиться, нужно или не нужно вводить антиаритмические препараты.
Для этого необходимо уточнить характер экстрасистолии, причину, которая могла вызвать экстрасистолию



Предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия — это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий



Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков
ЭКГ признаки:
Преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS.
2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS'.
Доказано, что опасность для жизни человека представляют:
— частые желудочковые экстрасистолии (более 30 в час), групповые (более 3-х подряд);
— политопные желудочковые экстрасистолы (разной формы, расширенные желудочковые комплексы и ЭКГ);
— ранняя желудочковая экстрасистолия так называемая «R» на «Т».
Опасны выше указанные желудочковые экстрасистолы, возникающие у лиц с ИБС особенно при ОИМ, ОКС. В этих случаях необходимо введение лидокаина 2% — 80 мг. в/в струйно, либо лидокаин 10% — 2,0 в/м. В остальных случаях экстренного введения антиаритмических препаратов не требуется. Можно корвалол, валокардин по 25-40 капель, седативные, обращение к участковому врачу для обследования и дальнейшего лечения.



Тахикардии

Выделяют:
1. Тахикардии с узким желудочковым комплексом QRS (наджелудочковые):
— синусовая тахикардия
— предсердная тахикардия
— узловая тахикардия
— трепетание предсердий
— мерцание предсердий
2. Тахикардии с широким желудочковым комплексом (желудочковые):
— желудочковая тахикардия
— трепетание желудочков (крупноволновая фибрилляция)
— мерцание желудочков (мелковолновая фибрилляция)

Клиническая картина тахикардий
Жалобы больных на учащенное сердцебиение ровное или неровное (при мерцательной аритмии). Некоторые больные не ощущают того, как работает сердце, тогда на первый выходят такие жалобы, как появление или усиление слабости, утомляемости, одышки, отеков, боли в области сердца. Симптомами низкого АД могут быть тошнота, рвота. Присутствует чувство страха смерти, тревоги, возбуждения
При объективном осмотре оценивают состояние больного: стабильное и нестабильное.
Проявлением нестабильного состояния является инфаркт миокарда, шок, гипотония, появление и нарастание хрипов в легких с одышкой, признаки нарушение мозгового кровообращения. Данные осложнения чаще возникают при ЧСС 150 в минуту. При их наличии независимо от характера тахикардии показана ЭИТ — электроимпульсная терапия
Мощность разряда 50 Дж. – 100 Дж. с минимально коротким интервалом между разрядами.
Премедикация: промедол 1% — 1,0, седуксен 2,0 в/в.
В случае стабильного состояния больного необходимо выяснить возможную причину возникновения, характер тахикардии по ЭКГ и решить вопрос об оказании медицинской помощи.



Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС больше 90 в мин. при сохранении правильного синусового ритма.
Механизмы: повышение автоматизма СА-узла в результате 
1) увеличения то­нуса симпатической нервной системы, 
2) органического поражения СА-узла, 
3) ток­сических влияний на СА-узел.




Скачать

Рекомендуем курсы ПК и ППК для учителей

Вебинар для учителей

Свидетельство об участии БЕСПЛАТНО!