Контрольная работа по физиологии

МИНЗДРАВ РОССИИ

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

(ФГБОУ ВО ДВГМУ Минздрава России)

Кафедра патофизиологии

Направление подготовки 34.03.01 Сестринское дело

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине «Патология»

Вариант № 9

Тема № 17 «Патология мочевыделительной системы»

Выполнила: студентка группы 58101

Кокшарова Наталья услановна

(зачетная книжка №5817009)

Хабаровск

2018 год

Тема № 16 «Патология мочевыделительной системы»

5. Выполнить задания:

№2 Перечислить патологические компоненты мочи и изменение диуреза у больных с острым гломерулонефритом.

Гломерулонефрит - иммунокомплексное поражение почек с преимущественным поражением клубочков, вовлечением канальцев и межуточной ткани, при длительном течении приводящее к прогрессирующей гибели клубочков с клиническим эквивалентом в виде хронической почечной недостаточности.

Патологическая пораженность весьма вариабельна, колеблется в разных регионах от 3 до 18 случаев на 100 000 населения. Группы риска: дети, подростки, лица молодого возраста. У пожилых нередка первая клиническая манифестация в виде терминальной ХПН (2-6 случаев на 100 000 населения в год).

Этиология. Причина болезни чаще устанавливается при остром гломерул о нефрите: перенесенная стрептококковая и вирусная инфекция, вакцинация, отравление алкоголем, ртутью, органическими растворителями, свинцом, атопическая аллергия. У каждого пятого больного природа острого гломеру-лонефрита остается невыясненной. Этиологию хронического гломерул о нефрита удается раскрыть лишь у каждого десятого больного, когда в анамнезе прослеживается «атака» острого гломерулонефрита (постстрептококкового, вирусного и др.).

Гломерулонефрит - нередкое проявление паранеопластического синдрома, следствие длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, пеницилламином, золотом, литием, психотропными средствами.

Он может быть синдромом «других» болезней: цирроза печени, гепатита В, сифилиса, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита, ВИЧ-инфекции.

Патогенез. Патологическая анатомия. Иммунные механизмы при остром постстрептококковом гломерулонефрите (после ангины, фарингита) формируются быстро: накопление антител, иммунных комплексов происходит уже через 1 -2 недели после прохождения инфекции. При первичном хроническом гломерулонефрите иммунные комплексы в клубочках и антитела к базальной мембране капилляров накапливаются постепенно. Главное в пато- и морфогенезе гломерулонефрита - механизмы его прогрессирования.

В повреждении канальцев и интерстиция играют роль неиммунные факторы: протеинурия, активация комплемента, вызванная гиперпродукцией аммония в нефронах, депозиты кальция, системная и внутрипочечная гипертензия, нарушения липидного обмена (повышение содержания в крови триглицеридов, холестерина, апопротеина В и др.) с отложением липидов в почках (И.Е. Тареева).

Клиника. Острый гломерулонефрит хронологически связан с перенесенной за 1-2 недели до него инфекцией (ангиной, обострением хронического тонзиллита, назофарингитом, скарлатиной - болезнями «стрептококкового круга»). У некоторых больных инициирующими факторами являются вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.

В типичном варианте первые симптомы болезни - головные боли, отеки на лице, слабость. Больной бледен, лицо отечное, особенно часты отеки век по утрам. Тоны сердца глуховаты, систолический шум на верхушке. Артериальное давление повышено до цифр 140/90-180/100 мм рт. ст. В анализе мочи - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возможна олигурия при высокой относительной плотности мочи. В крови увеличенная СОЭ, повышенные титры противострептококковых антител (при постстрептококковом гломерулонефрите).

Относительные (клинические) критерии диагноза определяются вариантом течения болезни.

Гематурический гломерулонефрит. Критериями, позволяющими диагностировать гематурическую форму гломерулонефрита, являются эритроцитурия, постоянно или эпизодически достигающая уровня 50x103 и более в 1 мл мочи при суточной протеинурии не выше 0,5 г; наличие макрогематурии с суточной протеинурией, не превышающей 1 г; обострения заболевания в виде нарастания эритроцитурии, а не протеинурии при отсутствии остронефротического синдрома, отеков, артериальной гипертензии. Гематурический гломерулонефрит может быть идиопатическим,ассоциированным с ОРВИ, исходом острого постстрептококкового гломерулонефрита, исходом геморрагического васкулита, синдромом алкоголизма, хронического активного гепатита и цирроза печени. Исход гематуричес-кого гломерулонефрита в терминальную ХПН редок.

Нефротический вариант протекает с нефротическим синдромом - клинико-лабораторным симптомокомплексом, слагающимся из массивной протеинурии (20-50 г/сут), нарушений белкового и липидного обмена (гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперхолестерине-мия), у многих больных в сочетании с отеками и водянкой полостей. Нефротический синдром может быть острым, доброкачественным, спонтанно затухающим при единственной атаке острого гломерулонефрита. ¦ Гипертонический вариант - это сочетание диастолической артериальной гипертензии с «малыми» изменениями мочи (протеинурия,гематурия, цилиндрурия).

Смешанный вариант гломерулонефрита - сочетание гипертонического и нефротического синдромов.

Злокачественный подострый (экстракапиллярный) нефрит характеризуется высокой гипертонией, нефротическим синдромом, быстрым развитием ХПН.

Дифференциальная диагностика острого гломерулонефрита.

Острый пиелонефрит. Боли в пояснице, иногда сильные, высокая лихорадка с ознобами, пиурия,бактериурия, свойственные пиелонефриту, совершенно не характерны для гломерулонефрита.

Тубулоинтерстициальные нефропатии - сборная группа метаболических и токсических поражений без четкого воспалительного компонента. Тубулоинтерстициальный компонент выделен при клубочковых поражениях почек, в т.ч. при хроническом гломеру-лонефрите (И.Е. Тареева).

Ведущие клинические симптомы:

• полиурия со снижением относительной плотности мочи, канальцевая протеинурия;

• почечный несахарный диабет/почечная глюкозурия;

• почечный несахарный диабет;

• гипо- или гиперкалиемия, гипоурикемия. Острый интерстициальный нефрит - абактериальное недеструктивное воспаление почечной паренхимы - возникает после назначения антибиотиков, преимущественно пенициллинов и аминогликозидов, в период реконвалесценции ангины, пневмонии, острой респираторной инфекции. Больные жалуются на головные боли, повышение температуры, иногда боли в пояснице, отеки.

Больным назначается анализ мочи для контроля жизнедеятельности организма и выявления проблем на начальных стадиях заболевания. Сбой в работе почек определяется изменением количества, цвета и состава мочи. Нарушения, выявленные при изучении этого анализа, дают повод к более развернутым исследованиям. При нормальном состоянии почек белка, эритроцитов, кетоновых тел, гемоглобина, билирубина в составе урины нет.

А моча при гломерулонефрите показывает протеинурию (повышенное содержание белка) от 1 г/л до 10 г/л, гематурию (наличие эритроцитов) от 5 до 15 эритроцитов в поле зрения, умеренное количество лейкоцитов, увеличенная СОЭ и удельного веса до 1030 — 1040. Важный симптом -креатининемия, азотемия при сохраненном диурезе и резком снижении относительной плотности мочи. Все анализы при гломерулонефрите указывают на изменения в работе клубочкового аппарата почек, на повреждение мембран капилляров и как следствие на нарушение фильтрации.

Проба Реберга

При остром гломерулонефрите назначают пробу Реберга. Для этого исследования требуется сдавать кровь и суточную мочу. Вся кровь в организме фильтруется в почках. Какие-то вещества всасываются полностью, какие-то частично, но существует вещество, которое полностью выводится из организма после фильтрации — это креатин. Чтобы оценить работу клубочкового аппарата почек и выявить нарушения, нужно исследовать количество этого вещества в крови, а затем в выделенной моче, таким образом можно вычислить скорость клубочковой фильтрации.

Распознавание болезни облегчается при сочетании почечной симптоматики с аллергическими знаками - кожными высыпаниями, эозинофилией. Креатининемия исчезает на 5-10-й день болезни, мочевой осадок нормализуется через 2-4 нед., полиурия появляется на 6-10-й день, исчезает через 1,5-2 мес. Прогноз благоприятный.

Механизм развития протеинурии и гематурии при заболевании почек.

Гематурия. Под ней понимают появление в моче либо свежих (неизмененных), либо выщелоченных (измененных) эритроцитов. Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия возникает в результате повреждения клубочков. (мальпигиевых телец), а также канальцев почек. Развивается при нефритах, нефрозах, травмах, опухолях, гемофилиях, капилляротоксикозах. Для нее характерно наличие в моче выщелоченных эритроцитов.Она часто сочетается с протеинурией, является стойкой (эритроциты постоянно обнаруживаются во всех трех порциях мочи при проведении трех стаканной пробы).

Внепочечная гематурия возникает вследствие альтеративных изменений мочевыводящего аппарата. Встречается при мочекаменной болезни (слизистые лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, уретры повреждаются разнообразными камнями), при воспалительных процессах, опухолях и др. Для неё характерно наличие в моче свежих эритроцитов, которые обнаруживаются в отдельных порциях мочи. Данная гематурия не стойкая (проходит после ликвидации воспалительного процесса), может как сочетаться, так и не сочетаться с протеинурией. Следует отметить, что с суточной мочой здорового человека постоянно выделяются свежие эритроциты (до 0,5-2 млн.).

Гемоглобинурия. Гемоглобин(НЬ) появляется в моче обычно при разрушений большого (1/6) количества эритроцитов. Хотя гемоглобинурия может быть и при гемолизе значительно меньшего количества эритроцитов (даже 60-80 мл), что зависит от недостаточности макрофагальной системы.

Протеинурия. Она сопровождается увеличением сверх нормального (то есть больше 60-80 мг/сут) количества белков (как альбуминов, так и глобулинов). Обычными лабораторно-клиническими методами количество белка в моче здоровых людей не определяется, хотя обычно достигает 60-80 мг/сут. Различают следующие виды протеинурии: 1) физиологическую (функциональную) – до 0,1 г/л,2) патологическую (почечного и внепочечного происхождения) – свыше 0,1 г/л. Физиологическая протеинурия характеризуется, главным образом, альбуимнурией, а также a- и b- (но не g-) глобулинурией. Она возникает при повышенной мышечной работе, ортостатической пробе (принятии вертикального положения из горизонтального), выраженном лордозе у детей и юношей, дегидратации организма (усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды), охлаждении организма, приеме большого количества белковой пищи и др. Важно отметить, что физиологическая протеинурия исчезает вскоре после устранения причины, вызвавшей ее.

№ 3. Объяснить механизм развития почечных отеков.

Отеки являются основополагающим симптомом, который сопровождает заболевания почек, вне зависимости от причины и выраженности патологического процесса. Они при могут появляться исподволь, в течение нескольких недель при хроническом гломерулонефрите или пиелонефрите. Их нарастание в течение нескольких суток свидетельствует о выраженном процессе в органе с развитием острой почечной недостаточности.

Механизм развития отеков

Их развитие при заболеваниях почек содержит несколько основных механизмов:

• нарушение выделительной функции — это состояние приводит к увеличению концентрации хлорида натрия в крови, который является гиперсомолярным соединением, и удерживает воду в сосудистом русле, при повышении определенного порога объема, жидкость выходит из сосудов в ткани, обуславливая их отек;

• снижение онкотического давления плазмы крови — онкотическое давление обеспечивается белками плазмы (альбумины), которые предотвращают чрезмерный выход жидкости из сосудистого русла, при различных заболеваниях почек и нарушении их функции, белок в большом количестве выводится с мочой, снижается онкологическое давление и жидкость выходит из сосудов в ткани;

• повышение проницаемости стенки капилляров — возникает при различных воспалительных заболеваниях почек, в результате повышенной проницаемости жидкость легко выходит в окружающие мягкие ткани из капилляров;

• повышение системного артериального давления — почки кроме выделительной функции, выполняют регуляцию системного артериального давления, нарушения в их работе приводят к повышению давления жидкости в сосудах и ее повышенную фильтрацию в ткани.

Симптоматика отеков

Скорость появления, локализация и выраженность отеков мягких тканей при заболеваниях почек зависят от механизма их развития и непосредственно того, какое заболевание:

Отеки мягких тканей лица — в первую очередь страдает область вокруг глаз и веки, припухлость более выражена утором после сна, затем в течение дня уменьшается, а к вечеру исчезает. Такой вид связан со снижением онкотического давления плазмы крови из-за высокого выведения белков почками при гломерулонефрите. При выраженном снижении онкотического давления, отеки захватывают всю область лица, изменяя его до неузнаваемости. В этом случае необходимо их дифференцировать от отеков лица при аллергических реакциях.

Незначительные отеки тканей лица, туловища и конечностей в виде пастозности кожи — связаны с повышением проницаемости сосудистой стенки при остром или хроническом пиелонефрите. Также стоит помнить, что пастозность кожи может быть обусловлена генетическими факторами и присутствовать у человека на протяжении всей жизни.

Выраженные отеки нижних конечностей — их развитие предопределяется накоплением хлорида натрия в крови, при его сниженном выведении почками. Они могут появляться при любой болезни, сопровождающейся почечной недостаточностью. Они присутствуют с одинаковой выраженностью в течение всего дня.

Схема развития отеков при остром гломерулонефрите

и хроническом пиелонефрите

Задача №1 Мужчина, 35 лет, обратился к врачу с жалобами на сильную головную боль, боли в поясничной области, отеки. Известно, что две недели назад перенес стрептококковую ангину.

Объективно: При осмотре: лицо бледное, отечное. Кожные покровы бледные, пастозные, АД 185/105 мм. рт. ст. Суточный диурез – 1 литр. Моча цвета «мясных помоев», в моче обнаружено большое количество выщелоченных эритроцитов, гиалиновые цилиндры, лейкоциты. В крови увеличено содержание мочевины.

Какие изменения со стороны основных функций почек (фильтрация, реабсорбция) имеются у больного?

Объясните механизм повышения АД и появления отеков у больного?

Задача №4 Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 12-10 л воды, соответственно увеличено выделение мочи.

Объективно: Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют.

Объясните патогенез указанных симптомов у больного. Для какого заболевания характерны указанные проявления? Может ли данное заболевание относится к почечной патологии и если да, то почему?

У больного С. несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью нейрогипофизарного гормона вазопрессина, обладающего антидиуретическим действием, т.е. регулирующим выделение мочи. Полиурия и полидипсия – два главных клинических признака несахарного диабета. Полиурия – увеличение диуреза до нескольких литров в сутки вследствие дефицита вазопрессина, а полидипсия - сильная, неукротимая жажда, при которой больной вынужден выпивать сразу большое количество жидкости (до 5-7 литров). Различают две разновидности несахарного диабета: центрогенный, обусловленный недостаточным образованием в гипоталамусе вазопрессина, и нефрогенный, обусловленный пониженной чувствительность рецепторов нефрона к вазопрессину. Для дифференциации этих двух видов несахарного диабета можно использовать экзогенный вазопрессин. Если при его введении диурез нормализуется, то у пациента имеется центрогенный вариант несахарного диабета (почки интактные), а если нет, - то нефрогенный (рецепторы нефрона не воспринимают вазопрессин).

Список использованной литературы

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология [Текст]: учебник // М.: ГЭОТАР Медиа, 2007 – 496 с.

2. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология[Текст]: учебник // М., МЕДпресс-информ, 2007 - 640 стр.

Дополнительная:

1. Пальцев М.А, Пауков В.С.Патология. [Текст]:учебник. В 2-х томах. // М. ГЭОТАР-Медиа, 2008, Т.2 - 512с.

2. Черешнев В.А., Давыдов В.В. Патология. [Текст]: учебник. В 2-х томах. // М. ГЭОТАР- Медиа, 2009, Т.2 - 608с.